Behandling av kronisk sentral serøs korioretinopati med åpen etikett anekortavacetat (CSC-AA)

Sentral serøs chorioretinopati (CSC) er en sykdom i makulaen karakterisert ved tap av syn fra væskeutskillelse under netthinnen lokalisert til den bakre polen. Akutt sentral serøs korioretinopati (CSC) har blitt definert som en idiopatisk løsrivelse av den nevrosensoriske netthinnen i makularegionen assosiert med en fokal lekkasje på nivået av retinalt pigmentepitel ved fluoresceinangiografi. Dette lekkasjeområdet tilsvarer vanligvis en defekt i retinalt pigmentepitel (RPE). En akutt episode av CSC forsvinner vanligvis innen 3 måneder fra utbruddet med nesten total gjenoppretting av synsskarphet.

Men i en mer alvorlig form av sykdommen, kronisk sentral serøs korioretinopati, er det diffus dekompensasjon av RPE, tilbakevendende netthinneavløsninger og progressivt tap av synsskarphet. Indocyaningrønn angiografi viser diffus hyperpermeabilitet av choriocapillaris-laget. Denne kroniske formen for CSC er vanligvis bilateral, og forårsaker ofte alvorlig synstap og svekket livskvalitet for pasienten. Kronisk sentral serøs chorioretinopati kan defineres ut fra to faktorer: 1) vedvaring av løsrivelsen i mer enn 6 måneder og 2) kronisk tilbakevendende akutt løsrivelse med utbredt dekompensasjon av retinalt pigmentepitel.

Standarden for omsorg for akutt CSC er observasjon i en periode på opptil 3 måneder. Hvis det ikke er fullstendig oppløsning av netthinneløsningen innen 3 måneder, kan fokal laserfotokoagulasjonsterapi brukes for å behandle lekkasjeområdet. Denne behandlingen er vanligvis effektiv for å stoppe lekkasje av væske under netthinnen og forårsake oppløsning av løsrivelse. Imidlertid er laserfotokoagulasjonsterapi ikke gunstig i behandlingen av kronisk CSC fordi det ikke er et enkelt lett identifiserbart lekkasjepunkt, men snarere diffus sykdom i RPE, og dermed gjør laserbehandling ineffektiv. På grunn av begrensningene ved laserfotokoagulering for kronisk CSC, er andre behandlinger for tiden under evaluering.

Kortikosteroider ser ut til å være nært relatert til patogenesen av sykdommen. Eksogene kortikosteroider har vist seg å indusere sykdommen via en rekke forskjellige veier, enten det er oralt, intravenøst, intranasalt eller intraartikulært. For det andre har pasienter med endogen hyperkortisolisme, som de med Cushings syndrom eller med en type A personlighet, også økt risiko for å utvikle sykdommen.

Formålet med denne medisinske forskningsstudien er å evaluere Anecortave Acetate som en tilnærming som kan være til nytte for pasienter med kronisk CSC. Anecortaveacetat er et nytt middel, avledet fra steroidet kortison, men modifisert for å eliminere glukokortikoideffekter via fjerning av 11β-hydroksylgruppen, tilsetning av en dobbeltbinding ved C9-11 og tilsetning av en acetatgruppe ved C21 for å øke okulær penetrasjon og stabilitet. Anecortave-acetat har nylig vist seg å ha anti-glukokortikoideffekter i øyet, for eksempel ved blokkering av steroidindusert glaukom. Anecortave-acetatbehandling for øyet har blitt evaluert for andre lidelser, som makuladegenerasjon, og har en enestående sikkerhetsrekord, uten uønskede systemiske reaksjoner. Okulære bivirkninger var milde, slik som subkonjunktival blødning.

Konseptet med denne protokollen er at hvis Anecortave Acetate blokkerer steroidreseptorene for glaukom og forhindrer steroidindusert glaukom, blokkerer det kanskje de steroidinduserte reseptorene som er involvert i patogenesen av sentral serøs chorioretinopati. Hvis den lykkes, kan denne behandlingsmetoden redusere risikoen for progressiv visuell skade på grunn av kronisk CSC og kanskje til og med forbedre visuell funksjon uten å forårsake ødeleggelse av den overliggende nevrosensoriske netthinnen.