Behandling av kronisk central serös korioretinopati med öppen etikett anekortavacetat (CSC-AA)

Central serös korioretinopati (CSC) är en sjukdom i gula fläcken som kännetecknas av förlust av syn från utsöndring av vätska under näthinnan lokaliserad till den bakre polen. Akut central serös korioretinopati (CSC) har definierats som en idiopatisk avlossning av den neurosensoriska näthinnan i den makulära regionen associerad med en fokal läcka på nivån av retinalt pigmentepitel vid fluoresceinangiografi. Detta läckageområde motsvarar vanligtvis en defekt i retinalt pigmentepitel (RPE). En akut episod av CSC försvinner vanligtvis inom 3 månader från början med nästan total återställande av synskärpan.

I en allvarligare form av sjukdomen, kronisk central serös korioretinopati, förekommer emellertid diffus dekompensation av RPE, återkommande näthinneavlossningar och progressiv förlust av synskärpa. Indocyaningrön angiografi visar diffus hyperpermeabilitet hos choriocapillaris-skiktet. Denna kroniska form av CSC är vanligtvis bilateral och orsakar ofta allvarlig synförlust och försämrad livskvalitet för patienten. Kronisk central serös korioretinopati kan definieras utifrån två faktorer: 1) ihållande avlossning i mer än 6 månader och 2) kroniskt återkommande akuta avlossningar med utbredd dekompensation av retinalt pigmentepitel.

Vårdstandarden för akut CSC är observation under en period på upp till 3 månader. Om det inte finns någon fullständig upplösning av näthinneavlossningen inom 3 månader, kan fokal laserfotokoagulationsterapi användas för att behandla läckageområdet. Denna behandling är vanligtvis effektiv för att stoppa läckage av vätska under näthinnan och orsaka upplösning av avlossningen. Laserfotokoagulationsterapi är dock inte fördelaktig vid behandling av kronisk CSC eftersom det inte finns en enda lätt identifierbar läckagepunkt utan snarare diffus sjukdom i RPE, vilket gör laserbehandling ineffektiv. På grund av begränsningarna av laserfotokoagulation för kronisk CSC, är andra behandlingar för närvarande under utvärdering.

Kortikosteroider verkar vara intimt relaterade till sjukdomens patogenes. Exogena kortikosteroider har visat sig inducera sjukdomen via en mängd olika vägar, oavsett om de är orala, intravenösa, intranasala eller intraartikulära. För det andra löper även patienter med endogen hyperkortisolism, såsom de med Cushings syndrom eller med en typ A-personlighet, en ökad risk att utveckla sjukdomen.

Syftet med denna medicinska forskningsstudie är att utvärdera Anecortave Acetate som ett tillvägagångssätt som kan gynna patienter med kronisk CSC. Anecortave acetat är ett nytt medel, härlett från steroiden kortison, men modifierat för att eliminera glukokortikoideffekter via avlägsnande av 11β-hydroxylgruppen, tillägg av en dubbelbindning vid C9-11 och tillägg av en acetatgrupp vid C21 för att öka ögonpenetrationen och stabilitet. Anecortave-acetat har nyligen visat sig ha anti-glukokortikoideffekter i ögat, såsom blockering av steroidinducerad glaukom. Anecortave-acetatbehandling för ögat har utvärderats för andra störningar, såsom makuladegeneration, och har en enastående säkerhetsdata, utan några negativa systemiska reaktioner. Okulära biverkningar var milda, såsom subkonjunktival blödning.

Konceptet med detta protokoll är att om Anecortave Acetate blockerar steroidreceptorerna för glaukom och förhindrar steroidinducerat glaukom, kanske det blockerar de steroidinducerade receptorerna som är involverade i patogenesen av central serös korioretinopati. Om den lyckas kan denna behandlingsmodalitet minska risken för progressiv synskada på grund av kronisk CSC och kanske till och med förbättra synfunktionen utan att orsaka förstörelse av den överliggande neurosensoriska näthinnan.