Leczenie przewlekłej centralnej surowiczej chorioretinopatii za pomocą otwartej etykiety octanu anecortave (CSC-AA)

Centralna chorioretinopatia surowicza (CSC) jest chorobą plamki żółtej charakteryzującą się utratą wzroku w wyniku wysięku płynu pod siatkówką zlokalizowanego na tylnym biegunie. Ostra centralna chorioretinopatia surowicza (CSC) została zdefiniowana jako idiopatyczne odwarstwienie neurosensorycznej siatkówki w obszarze plamki żółtej związane z ogniskowym przeciekiem na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki w angiografii fluoresceinowej. Ten obszar przecieku zwykle odpowiada defektowi nabłonka barwnikowego siatkówki (RPE). Ostry epizod CSC zwykle ustępuje w ciągu 3 miesięcy od momentu wystąpienia, z prawie całkowitym przywróceniem ostrości wzroku.

Jednak w cięższej postaci choroby, przewlekłej centralnej surowiczej chorioretinopatii, występuje rozlana dekompensacja RPE, nawracające odwarstwienia siatkówki i postępująca utrata ostrości wzroku. Angiografia zieleni indocyjaninowej pokazuje rozproszoną nadmierną przepuszczalność warstwy choriocapillaris. Ta przewlekła postać CSC jest zwykle obustronna i często powoduje poważną utratę wzroku i pogorszenie jakości życia pacjenta. Przewlekłą centralną surowiczą chorioretinopatię można zdefiniować na podstawie dwóch czynników: 1) utrzymywania się odwarstwienia przez ponad 6 miesięcy oraz 2) przewlekłych nawracających ostrych odwarstwień z rozległą dekompensacją nabłonka barwnikowego siatkówki.

Standardem postępowania w ostrym CSC jest obserwacja przez okres do 3 miesięcy. W przypadku braku całkowitego ustąpienia odwarstwienia siatkówki w ciągu 3 miesięcy można zastosować ogniskową fotokoagulację laserową w celu wyleczenia obszaru przecieku. To leczenie jest zwykle skuteczne w zatrzymaniu wycieku płynu pod siatkówką i spowodowaniu ustąpienia odwarstwienia. Laserowa terapia fotokoagulacyjna nie jest jednak korzystna w leczeniu przewlekłego CSC, ponieważ nie ma jednego łatwego do zidentyfikowania punktu przecieku, a raczej rozproszona choroba RPE, przez co leczenie laserowe jest nieskuteczne. Ze względu na ograniczenia fotokoagulacji laserowej w przypadku przewlekłego CSC inne metody leczenia są obecnie w trakcie oceny.

Wydaje się, że kortykosteroidy są ściśle związane z patogenezą choroby. Wykazano, że egzogenne kortykosteroidy indukują chorobę różnymi drogami, doustnie, dożylnie, donosowo lub dostawowo. Po drugie, pacjenci z endogennym hiperkortyzolizmem, na przykład z zespołem Cushinga lub z osobowością typu A, są również narażeni na zwiększone ryzyko rozwoju choroby.

Celem tego medycznego badania naukowego jest ocena octanu anecortave jako podejścia, które może przynieść korzyści pacjentom z przewlekłym CSC. Octan anekortawu to nowy środek, pochodzący ze steroidu kortyzonu, ale zmodyfikowany w celu wyeliminowania działania glukokortykoidów poprzez usunięcie grupy 11β-hydroksylowej, dodanie podwójnego wiązania przy C9-11 i dodanie grupy octanowej przy C21 w celu zwiększenia przenikania do oka i stabilność. Ostatnio wykazano, że octan anekortawu ma działanie anty-glukokortykoidowe w oku, takie jak blokowanie jaskry wywołanej steroidami. Leczenie oka octanem anecortave zostało ocenione pod kątem innych zaburzeń, takich jak zwyrodnienie plamki żółtej, i szczyci się wyjątkowym poziomem bezpieczeństwa, bez niepożądanych reakcji ogólnoustrojowych. Zdarzenia niepożądane dotyczące oczu były łagodne, takie jak krwotok podspojówkowy.

Koncepcja tego protokołu polega na tym, że jeśli Anecortave Acetate blokuje receptory steroidowe jaskry i zapobiega jaskrze wywołanej steroidami, być może blokuje receptory indukowane steroidami zaangażowane w patogenezę centralnej surowiczej chorioretinopatii. Jeśli się powiedzie, ta metoda leczenia może zmniejszyć ryzyko postępującego uszkodzenia wzroku z powodu przewlekłego CSC, a być może nawet poprawić funkcję widzenia bez powodowania zniszczenia pokrywającej ją siatkówki neurosensorycznej.