Лечение хронической центральной серозной хориоретинопатии открытым препаратом ацетата анекортава (CSC-AA)

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — заболевание макулы, характеризующееся потерей зрения вследствие экссудации жидкости под сетчатку, локализованной к заднему полюсу. Острая центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) определяется как идиопатическая отслойка нейросенсорной сетчатки в макулярной области, связанная с фокальной утечкой на уровне пигментного эпителия сетчатки при флюоресцентной ангиографии. Эта область просачивания обычно соответствует дефекту пигментного эпителия сетчатки (ПЭС). Острый эпизод ЦСК обычно разрешается в течение 3 мес с момента начала заболевания с практически полным восстановлением остроты зрения.

Однако при более тяжелой форме заболевания, хронической центральной серозной хориоретинопатии, отмечаются диффузная декомпенсация РПЭ, рецидивирующие отслойки сетчатки, прогрессирующее снижение остроты зрения. Ангиография с индоцианином зеленым показывает диффузную гиперпроницаемость хориокапиллярного слоя. Эта хроническая форма CSC обычно двусторонняя и часто вызывает серьезную потерю зрения и ухудшение качества жизни пациента. Хроническую центральную серозную хориоретинопатию можно определить на основании двух факторов: 1) персистенции отслойки более 6 мес и 2) хронических рецидивирующих острых отслойок с распространенной декомпенсацией пигментного эпителия сетчатки.

Стандартом лечения острого РСК является наблюдение сроком до 3 мес. Если к 3 месяцам отслойка сетчатки не исчезла полностью, для лечения области подтекания можно использовать фокальную лазерную фотокоагуляцию. Это лечение обычно эффективно для остановки подтекания жидкости под сетчатку и устранения отслоения. Тем не менее, лазерная фотокоагуляция неэффективна при лечении хронического CSC, поскольку существует не одна легко идентифицируемая точка просачивания, а скорее диффузное поражение ПЭС, что делает лазерное лечение неэффективным. Из-за ограничений лазерной фотокоагуляции при хроническом РСК другие методы лечения в настоящее время находятся на стадии оценки.

Кортикостероиды тесно связаны с патогенезом заболевания. Было показано, что экзогенные кортикостероиды вызывают заболевание различными путями, будь то пероральный, внутривенный, интраназальный или внутрисуставной. Во-вторых, пациенты с эндогенным гиперкортицизмом, например с синдромом Кушинга или с типом личности А, также подвержены повышенному риску развития заболевания.

Целью этого медицинского исследования является оценка ацетата анекортава как средства, которое может принести пользу пациентам с хроническим CSC. Ацетат анекортава представляет собой новый агент, полученный из стероида кортизона, но модифицированный для устранения эффектов глюкокортикоидов за счет удаления 11β-гидроксильной группы, добавления двойной связи в положении С9-11 и добавления ацетатной группы в положении С21 для увеличения проникновения в глаза. и стабильность. Недавно было показано, что ацетат анекортава обладает антиглюкокортикоидным действием на глаза, например, блокирует стероид-индуцированную глаукому. Лечение глаз анекортавом ацетатом оценивалось при других нарушениях, таких как дегенерация желтого пятна, и может похвастаться выдающимися показателями безопасности без побочных системных реакций. Глазные нежелательные явления были легкими, такими как субконъюнктивальное кровоизлияние.

Концепция этого протокола заключается в том, что если анекортава ацетат блокирует стероидные рецепторы глаукомы и предотвращает стероид-индуцированную глаукому, возможно, он блокирует стероид-индуцированные рецепторы, участвующие в патогенезе центральной серозной хориоретинопатии. В случае успеха этот метод лечения может снизить риск прогрессирующего повреждения зрения из-за хронического CSC и, возможно, даже улучшить зрительную функцию, не вызывая разрушения вышележащей нейросенсорной сетчатки.