肺高血圧症の発症に対する血液透析のための成熟した動静脈アクセスにおける血流の影響。

肺高血圧症 (PHT) は、心臓、肺、または全身疾患の結果として生じる肺動脈圧 (PAP) の上昇です。 また、PHT は、動静脈 (AV) アクセスの作成直後、たとえ HD 療法を開始する前であっても、慢性血液透析 (HD) 療法を複雑にします。 一時的な房室アクセス閉鎖後、および腎臓移植の成功後に退行する傾向があります。 影響を受けた患者の心拍出量は著しく増加します。 この症候群は、統計的に有意な生存上の不利と関連しています。 この症候群の検査室の特徴は、基礎および刺激性一酸化窒素 (NO) レベルの低下です。 末期腎疾患（ESRD）患者は内皮機能不全を起こし、AVアクセスを介した心拍出量の増加に対応する肺血管の能力が低下し、PHTを悪化させるようです。 PH の発生について HD 療法が予定されている ESRD 患者のドップラー心エコー検査スクリーニングが必要となります。 早期診断によりタイムリーな介入が可能になりますが、現在は腹膜透析などの透析手段の変更や腎臓移植への紹介に限られています。心エコー検査による肺高血圧症（PHT）の診断は、収縮期肺動脈圧（PAP）が正常値（30 mmHg）を超えた場合に行われます。 軽度の PHT では、PAP 値は最大 45 mmHg の範囲であり、中等度の PHT では、PAP は 45 ～ 65 mmHg の間であり、重度の PHT では、PAP 値は 65 mmHg を超えています。 収縮期 PAP は、心拍出量×肺血管抵抗 (PVR) に等しい (つまり、PAP = 心拍出量 × PVR)。 血流量の増加に対応する肺循環の能力が非常に大きいため、心拍出量の増加自体は PH を引き起こしません。 したがって、PHTの発症には、肺血管抵抗の病理学的かつ顕著な上昇が必要です。 PH の存在は重篤な肺血管疾患を反映している可能性があり、進行性で死に至る可能性があります。 したがって、効果的な治療プログラムを確立するには、PHT の原因を正確に診断することが不可欠です。 肺高血圧症はさまざまな病因によって発生する可能性があります。 1996年、我々はこの疾患の疫学研究中に、一部の長期血液透析（HD）患者における原因不明のPHに初めて注目した（Nakhoul FとYigla M Rambam Medical Cemter-Haifa）。 彼らのPHTは、末期腎疾患（ESRD）または動静脈（AV）アクセスを介した長期HD療法に関連していると考えられました。

ESRD患者におけるPHTの発症には、いくつかの考えられる説明があります。 ESRDに関連するホルモンおよび代謝の乱れは、肺血管の血管収縮および肺血管抵抗の増加を引き起こす可能性があります。 PAP の値は、AV アクセス自体に起因する高い心拍出量によってさらに増加する可能性があり、一般的に発生する貧血や体液過負荷によって悪化します。 外科的に作成された、多くの場合大規模で血行力学的に重要なAVアクセスによるHD療法が約50年にわたって行われてきたにもかかわらず、肺循環に対するこの介入の長期的な影響はほとんど注目されていません。

RD と AV アクセスによる AV HD

提案されたメカニズム:

1. 副甲状腺ホルモンの上昇
2. カルシウムリン倍数の増加による転移性石灰化
3. 高い心拍出量
4. 一酸化窒素とエンドセリンの代謝
5. A-v アクセスの流れ

これらの観察は、PH の発症における AV アクセスを介した心拍出量の上昇の役割を示しています。 アクセス フローと PAP 値の相関関係はまだ調査されていません。 AVアクセスを介してHD療法を受けている患者は、腎移植の成功後および短期間のAVアクセス圧迫後に回復したPHを有していたため、我々は、ESRDとAVアクセスを介した心拍出量の上昇の両方がPHの発症に必要であると結論付けた。 生理学的観点から見ると、肺微小循環の容量が非常に大きいため、心拍出量の増加だけでは PH を引き起こすことはできません。 一部の ESRD 患者の肺循環が AV アクセスを介した心拍出量の増加に対応できないことが、PH の発症につながります。