혈액투석을 위한 성숙 동정맥 접근로의 혈류가 폐고혈압 발생에 미치는 영향.

폐고혈압(PHT)은 심장, 폐 또는 전신 질환의 결과일 수 있는 폐동맥압(PAP)의 상승입니다. PHT는 또한 HD 치료를 시작하기 전에 동정맥(AV) 액세스 생성 직후 만성 혈액 투석(HD) 치료를 복잡하게 만듭니다. 일시적인 방실 접근 폐쇄 후와 성공적인 신장 이식 후 퇴보하는 경향이 있습니다. 영향을 받은 환자는 심박출량이 상당히 높습니다. 이 증후군은 통계적으로 유의미한 생존 불이익과 관련이 있습니다. 이 증후군의 검사실 특징은 기저 및 자극성 산화질소(NO) 수준의 감소입니다. 말기 신장 질환(ESRD) 환자는 내피 기능 장애를 획득하여 폐 혈관이 AV 액세스 매개 상승된 심박출량을 수용할 수 있는 능력을 감소시켜 PHT를 악화시키는 것으로 보입니다. PH 발생에 대한 HD 요법이 예정된 ESRD 환자의 도플러 심초음파 스크리닝이 표시됩니다. 조기 진단을 통해 시기적절한 개입이 가능하며, 현재는 복막 투석과 같은 투석 양식 변경이나 신장 이식 의뢰로 제한됩니다. 수축기 폐동맥압(PAP)이 정상 값(30mmHg)을 초과할 때 폐고혈압(PHT)의 심초음파 진단이 이루어집니다. 경증 PHT에서 PAP 값은 최대 45mmHg, 중등도 PHT에서 PAP는 45~65mmHg, 중증 PHT에서는 PAP 값이 65mmHg보다 큽니다. 수축기 PAP는 심박출량 x 폐혈관 저항(PVR)과 같습니다(즉, PAP = 심박출량 × PVR). 증가된 심박출량 자체는 혈류 증가를 수용하기 위한 폐 순환의 엄청난 용량 때문에 PH를 유발하지 않습니다. 따라서 PHT의 발달은 폐혈관 저항의 병리학적, 현저한 상승을 필요로 합니다. PH의 존재는 진행성 및 치명적일 수 있는 심각한 폐혈관 질환을 반영할 수 있습니다. 따라서 효과적인 치료 프로그램을 수립하기 위해서는 PHT의 원인에 대한 정확한 진단이 필수적이다. 폐 고혈압은 다양한 병인에서 발생할 수 있습니다. 1996년에 우리는 이 장애(Nakhoul F 및 Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa)에 대한 역학 연구 중에 일부 장기 혈액 투석(HD) 환자에서 설명되지 않는 PH를 처음으로 언급했습니다. 그들의 PHT는 말기 신장 질환(ESRD) 또는 동정맥(AV) 접근을 통한 장기 헌팅턴병 치료와 관련이 있다고 가정했습니다.

ESRD 환자의 PHT 발달에 대한 몇 가지 잠재적인 설명이 있습니다. ESRD와 관련된 호르몬 및 대사 장애는 폐 혈관의 혈관 수축 및 폐 혈관 저항 증가로 이어질 수 있습니다. PAP 값은 방실 접근 자체로 인한 높은 심박출량에 의해 더욱 증가할 수 있으며 일반적으로 발생하는 빈혈 및 체액 과부하에 의해 악화됩니다. 거의 50년 동안 외과적으로 생성되고 종종 크고 혈역학적으로 중요한 AV 액세스를 통한 HD 치료에도 불구하고 폐 순환에 대한 이 개입의 장기적인 영향은 거의 주목을 받지 못했습니다.

AV 액세스를 통한 RD 대 AV HD

제안된 메커니즘:

1. 상승된 부갑상선 호르몬
2. 칼슘-형광체 배수 증가로 인한 전이성 석회화
3. 높은 심박출량
4. 산화질소-엔도텔린 대사
5. A-v 액세스 흐름

이러한 관찰은 PH의 병인에서 심박출량의 AV 액세스 매개 상승에 대한 역할을 나타냅니다. 액세스 흐름과 PAP 값 간의 상관 관계는 아직 연구되지 않았습니다. 방실 접근을 통해 HD 치료를 받는 환자는 성공적인 신장 이식 후 짧은 방실 접근 압박 후에 역전된 PH를 가졌기 때문에 우리는 ESRD 및 방실 접근 매개 증가된 심박출량이 개발 PH에 필요하다고 결론지었습니다. 생리학적 관점에서 볼 때 폐 미세 순환의 엄청난 용량으로 인해 심박출량 증가만으로는 PH를 유발할 수 없습니다. 일부 ESRD 환자의 폐 순환이 PH 발달로 이어지는 AV 액세스 매개 상승된 심박출량을 수용하지 못하는 것입니다.