El efecto del flujo sanguíneo en el acceso arteriovenoso maduro para hemodiálisis en el desarrollo de hipertensión pulmonar.

La hipertensión pulmonar (PHT) es una elevación de la presión arterial pulmonar (PAP) que puede ser el resultado de una enfermedad cardíaca, pulmonar o sistémica. La HTP también complica la terapia de hemodiálisis (HD) crónica inmediatamente después de la creación de un acceso arteriovenoso (AV), incluso antes de comenzar la terapia de HD. Tiende a retroceder después del cierre temporal del acceso AV y después de un trasplante renal exitoso. Los pacientes afectados tienen un gasto cardíaco significativamente mayor. Este síndrome se asocia con una desventaja de supervivencia estadísticamente significativa. El sello distintivo de laboratorio de este síndrome es la reducción de los niveles basales y estimulantes de óxido nítrico (NO). Parece que los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal (ESRD, por sus siglas en inglés) adquieren una disfunción endotelial que reduce la capacidad de sus vasos pulmonares para acomodar el gasto cardíaco elevado mediado por el acceso AV, lo que exacerba la PHT. Está indicado el cribado ecocardiográfico Doppler de pacientes con ESRD programados para terapia HD por la aparición de HP. El diagnóstico precoz permite una intervención oportuna, actualmente limitada a cambiar la modalidad de diálisis como la diálisis peritoneal o derivar para trasplante renal. El diagnóstico ecocardiográfico de hipertensión pulmonar (HTP) se realiza cuando la presión arterial pulmonar (PAP) sistólica supera los valores normales (30 mmHg). En la HTP leve, los valores de PAP varían hasta 45 mmHg, en la HTP moderada, la PAP está entre 45 y 65 mmHg, y en la HTP grave, los valores de PAP son superiores a 65 mmHg. La PAP sistólica es igual al gasto cardíaco multiplicado por la resistencia vascular pulmonar (PVR), (es decir, PAP = gasto cardíaco × PVR). El aumento del gasto cardíaco por sí solo no provoca HP debido a la enorme capacidad de la circulación pulmonar para adaptarse al aumento del flujo sanguíneo. Por lo tanto, el desarrollo de PHT requiere una elevación marcada y patológica de la resistencia vascular pulmonar. La presencia de HP puede reflejar una enfermedad vascular pulmonar grave, que puede ser progresiva y mortal. En consecuencia, un diagnóstico preciso de la causa de la HTP es fundamental para establecer un programa de tratamiento eficaz. La hipertensión pulmonar puede presentarse por diversas etiologías. En 1996 notamos por primera vez HP inexplicable en algunos pacientes de hemodiálisis (HD) a largo plazo durante un estudio epidemiológico de este trastorno (Nakhoul F y Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Se asumió que su HTP estaba relacionada con la enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) o con la terapia de HD a largo plazo a través de un acceso arteriovenoso (AV).

Hay varias explicaciones potenciales para el desarrollo de PHT en pacientes con ESRD. Los trastornos hormonales y metabólicos asociados con la ESRD pueden conducir a la vasoconstricción de los vasos pulmonares y al aumento de la resistencia vascular pulmonar. Los valores de PAP pueden aumentar aún más por el alto gasto cardíaco resultante del propio acceso AV, empeorado por la anemia y la sobrecarga de líquidos que ocurren comúnmente. A pesar de casi cinco décadas de terapia HD a través de un acceso AV hemodinámicamente significativo, a menudo grande y creado quirúrgicamente, el impacto a largo plazo de esta intervención en la circulación pulmonar ha recibido poca atención.

RD frente a AV HD mediante acceso AV

Mecanismos propuestos:

1. Hormona paratiroidea elevada
2. Calcificación metastásica por aumento del múltiplo calcio-fósforo
3. Alto gasto cardiaco
4. Metabolismo del óxido nítrico-endotelina
5. Flujo de acceso AV

Estas observaciones indican un papel para las elevaciones del gasto cardíaco mediadas por el acceso AV en la patogenia de la HP. Aún no se ha estudiado la correlación entre el flujo de acceso y los valores de PAP. Dado que los pacientes sometidos a terapia de HD a través del acceso AV tenían HP que se revirtió después de un trasplante de riñón exitoso y después de una breve compresión del acceso AV, concluimos que tanto la ESRD como el gasto cardíaco elevado mediado por el acceso AV son necesarios para el desarrollo de HP. Desde un punto de vista fisiológico, debido a la enorme capacidad de la microcirculación pulmonar, el aumento del gasto cardíaco por sí solo no puede causar HP. Es la incapacidad de la circulación pulmonar de algunos pacientes con ESRD para acomodar el gasto cardíaco elevado mediado por el acceso AV lo que conduce al desarrollo de PH.