血流在成熟的血液透析动静脉通路中对肺动脉高压发展的影响。

肺动脉高压 (PHT) 是肺动脉压 (PAP) 升高，可由心脏、肺部或全身性疾病引起。 PHT 还在动静脉 (AV) 通路建立后立即使慢性血液透析 (HD) 治疗复杂化，甚至在开始 HD 治疗之前。 在临时关闭 AV 通道和成功进行肾移植后，它往往会消退。 受影响的患者具有明显更高的心输出量。 该综合征与统计学上显着的生存劣势相关。 该综合征的实验室标志是基础和刺激性一氧化氮 (NO) 水平降低。 似乎患有终末期肾病 (ESRD) 的患者获得了内皮功能障碍，这降低了他们的肺血管适应 AV 通路介导的心输出量升高的能力，从而加剧了 PHT。 需要对计划进行 HD 治疗的 ESRD 患者进行多普勒超声心动图筛查，以了解 PH 的发生。 早期诊断可以及时干预，目前仅限于改变透析方式，如腹膜透析或转诊肾移植。当肺动脉收缩压 (PAP) 超过正常值 (30 mmHg) 时，超声心动图诊断为肺动脉高压 (PHT)。 在轻度 PHT 中，PAP 值范围高达 45 mmHg，在中度 PHT 中，PAP 介于 45 和 65 mmHg 之间，在重度 PHT 中，PAP 值大于 65 mmHg。 收缩压 PAP 等于心输出量乘以肺血管阻力 (PVR)，（即 PAP = 心输出量 × PVR）。 心输出量增加本身不会引起 PH，因为肺循环有巨大的容量来适应血流量的增加。 因此，PHT 的发展需要肺血管阻力的病理性显着升高。 PH 的存在可能反映了严重的肺血管疾病，它可以是进行性的和致命的。 因此，准确诊断 PHT 的病因对于制定有效的治疗方案至关重要。 肺动脉高压可由多种病因引起。 1996 年，我们在对这种疾病进行的一项流行病学研究（Nakhoul F 和 Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa）中首次注意到一些长期血液透析 (HD) 患者存在不明原因的 PH。 据推测，他们的 PHT 与终末期肾病 (ESRD) 或通过动静脉 (AV) 通路进行的长期 HD 治疗有关。

对于 ESRD 患者发生 PHT 有几种可能的解释。 与 ESRD 相关的激素和代谢紊乱可能导致肺血管收缩和肺血管阻力增加。 PAP 的值可能会因 AV 通路本身导致的高心输出量而进一步增加，并因常见的贫血和液体超负荷而恶化。 尽管通过外科手术创建的、通常是大的、血流动力学显着的 AV 通路进行了近五年的 HD 治疗，但这种干预对肺循环的长期影响很少受到关注。

通过 AV 访问的 RD 与 AV HD

拟议的机制：

1. 甲状旁腺激素升高
2. 钙磷倍数增加引起的转移性钙化
3. 高心输出量
4. 一氧化氮-内皮素代谢
5. A-v 访问流程

这些观察表明 AV 通路介导的心输出量升高在 PH 发病机制中的作用。 访问流量和 PAP 值之间的相关性尚未得到研究。 由于通过 AV 通路接受 HD 治疗的患者的 PH 在成功肾移植和短 AV 通路压缩后逆转，我们得出结论，ESRD 和 AV 通路介导的心输出量升高是发展 PH 所必需的。 从生理角度看，由于肺微循环容量巨大，心输出量增加本身并不能引起PH。 一些 ESRD 患者的肺循环无法适应 AV 通路介导的心输出量升高导致 PH 的发展。