Wpływ przepływu krwi w dojrzewającym dostępie tętniczo-żylnym do hemodializy na rozwój nadciśnienia płucnego.

Nadciśnienie płucne (PHT) to podwyższenie tętniczego ciśnienia płucnego (PAP), które może być wynikiem choroby serca, płuc lub choroby ogólnoustrojowej. PHT komplikuje także przewlekłą hemodializę (HD) bezpośrednio po utworzeniu dostępu tętniczo-żylnego (AV), nawet przed rozpoczęciem terapii HD. Ma tendencję do cofania się po tymczasowym zamknięciu dostępu AV i po udanym przeszczepie nerki. Dotknięci pacjenci mają znacznie wyższą pojemność minutową serca. Zespół ten wiąże się ze statystycznie istotnym upośledzeniem przeżywalności. Laboratoryjną cechą charakterystyczną tego zespołu jest obniżony podstawowy i stymulujący poziom tlenku azotu (NO). Wydaje się, że pacjenci ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) nabywają dysfunkcję śródbłonka, która zmniejsza zdolność ich naczyń płucnych do przyjmowania zwiększonego rzutu serca, w którym pośredniczy dostęp AV, zaostrzając PHT. Wskazane jest przesiewowe badanie echokardiograficzne dopplerowskie u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek zakwalifikowanych do terapii HD w kierunku wystąpienia PH. Wczesna diagnoza pozwala na wczesną interwencję, obecnie ograniczoną do zmiany trybu dializy, np. dializy otrzewnowej lub skierowania do przeszczepu nerki. Rozpoznanie echokardiograficzne nadciśnienia płucnego (PHT) stawia się, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze płucne (PAP) przekracza wartości prawidłowe (30 mmHg). W łagodnym PHT wartości PAP wynoszą do 45 mmHg, w umiarkowanym PHT PAP wynosi od 45 do 65 mmHg, aw ciężkim PHT wartości PAP są większe niż 65 mmHg. Skurczowe PAP równa się rzutowi serca razy naczyniowy opór płucny (PVR) (tj. PAP = rzut serca × PVR). Zwiększony rzut serca sam w sobie nie powoduje PH z powodu ogromnej zdolności krążenia płucnego do dostosowania się do zwiększonego przepływu krwi. Dlatego rozwój PHT wymaga patologicznego, znacznego podwyższenia płucnego oporu naczyniowego. Obecność PH może odzwierciedlać poważną chorobę naczyń płucnych, która może być postępująca i śmiertelna. W związku z tym dokładne rozpoznanie przyczyny PHT jest niezbędne do ustalenia skutecznego programu leczenia. Nadciśnienie płucne może mieć różną etiologię. W 1996 roku po raz pierwszy zauważyliśmy niewyjaśnione PH u niektórych pacjentów poddawanych długotrwałej hemodializie (HD) podczas badania epidemiologicznego tego zaburzenia (Nakhoul F i Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Założono, że ich PHT było związane ze schyłkową niewydolnością nerek (ESRD) lub długoterminową terapią HD przez dostęp tętniczo-żylny (AV).

Istnieje kilka potencjalnych wyjaśnień rozwoju PHT u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Zaburzenia hormonalne i metaboliczne związane z ESRD mogą prowadzić do skurczu naczyń płucnych i zwiększonego oporu naczyniowego płuc. Wartości PAP mogą być dodatkowo podwyższone przez wysoki rzut serca wynikający z samego dostępu AV, pogarszany przez często występującą niedokrwistość i przeciążenie płynami. Pomimo prawie pięćdziesięciu lat terapii HD za pomocą chirurgicznego, często dużego, istotnego hemodynamicznie dostępu AV, niewiele uwagi poświęcono długoterminowemu wpływowi tej interwencji na krążenie płucne.

RD kontra AV HD przez dostęp AV

Proponowane mechanizmy:

1. Podwyższony parathormon
2. Zwapnienie przerzutowe spowodowane wzrostem mnożnika wapnia i fosforu
3. Wysoka pojemność minutowa serca
4. Metabolizm tlenku azotu i endoteliny
5. Przepływ dostępu AV

Obserwacje te wskazują na rolę podwyższenia pojemności minutowej serca, w którym pośredniczy dostęp AV, w patogenezie PH. Korelacja między przepływem dostępu a wartościami PAP nie została jeszcze zbadana. Ponieważ pacjenci poddawani terapii HD przez dostęp AV mieli PH, które odwróciło się po udanym przeszczepie nerki i po krótkiej kompresji dostępu AV, doszliśmy do wniosku, że zarówno ESRD, jak i zwiększony rzut serca, w którym pośredniczy dostęp AV, są wymagane do rozwoju PH. Z fizjologicznego punktu widzenia, ze względu na ogromną pojemność mikrokrążenia płucnego, zwiększenie pojemności minutowej serca samo w sobie nie może powodować PH. To niezdolność krążenia płucnego niektórych pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek do dostosowania się do zwiększonego rzutu serca, w którym pośredniczy dostęp AV, prowadzi do rozwoju PH.