Влияние кровотока в развивающемся артериовенозном доступе для гемодиализа на развитие легочной гипертензии.

Легочная гипертензия (ЛГТ) представляет собой повышение давления в легочной артерии (ЛАД), которое может быть результатом сердечного, легочного или системного заболевания. ПГТ также осложняет терапию хроническим гемодиализом (ГД) сразу после создания артериовенозного (АВ) доступа, даже до начала ГД-терапии. Он имеет тенденцию к регрессу после временного закрытия атриовентрикулярного доступа и после успешной трансплантации почки. У пострадавших пациентов значительно выше сердечный выброс. Этот синдром связан со статистически значимым недостатком выживаемости. Лабораторным признаком этого синдрома является снижение базального и стимулирующего уровней оксида азота (NO). По-видимому, у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН) развивается эндотелиальная дисфункция, которая снижает способность их легочных сосудов приспосабливаться к повышенному сердечному выбросу, опосредованному атриовентрикулярным доступом, что усугубляет ЛГ. Показан допплер-эхокардиографический скрининг пациентов с терминальной почечной недостаточностью, которым назначена ГД-терапия на предмет возникновения ЛГ. Ранняя диагностика позволяет своевременно вмешаться, в настоящее время ограничиваясь изменением метода диализа, таким как перитонеальный диализ или направление на трансплантацию почки. Эхокардиографический диагноз легочной гипертензии (ЛГТ) ставится, когда систолическое давление в легочной артерии (ЛАД) превышает нормальные значения (30 мм рт. ст.). При легкой легочной гипертензии значения ДАД колеблются до 45 мм рт.ст., при умеренной легочной гипертензии значения ДАД составляют от 45 до 65 мм рт.ст., а при тяжелой легочной гипертензии значения ДАД превышают 65 мм рт.ст. Систолическое ДЛА равно сердечному выбросу, умноженному на сопротивление легочных сосудов (ЛСС) (т. е. ДЛА = сердечный выброс × ЛСС). Увеличение сердечного выброса само по себе не вызывает ЛГ из-за огромной способности малого круга кровообращения приспособиться к увеличению кровотока. Следовательно, для развития ЛГТ необходимо патологическое, выраженное повышение легочного сосудистого сопротивления. Наличие ЛГ может отражать серьезное заболевание легочных сосудов, которое может прогрессировать и привести к летальному исходу. Следовательно, точная диагностика причины ЛГТ необходима для разработки эффективной программы лечения. Легочная гипертензия может иметь разную этиологию. В 1996 году мы впервые обнаружили необъяснимую ЛГ у некоторых пациентов, находящихся на длительном гемодиализе (ГД) во время эпидемиологического исследования этого заболевания (Nakhoul F и Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Предполагалось, что их ЛГ была связана с терминальной стадией почечной недостаточности (ТХПН) или длительной ГД-терапией через артериовенозный (АВ) доступ.

Существует несколько возможных объяснений развития ЛГ у пациентов с тХПН. Гормональные и метаболические нарушения, связанные с терминальной стадией почечной недостаточности, могут привести к вазоконстрикции легочных сосудов и повышению сопротивления легочных сосудов. Значения PAP могут быть дополнительно увеличены высоким сердечным выбросом в результате самого атриовентрикулярного доступа, усугубленного часто встречающейся анемией и перегрузкой жидкостью. Несмотря на почти 50 лет терапии ГД с помощью хирургически созданного, часто большого, гемодинамически значимого атриовентрикулярного доступа, долгосрочному влиянию этого вмешательства на малое кровообращение уделялось мало внимания.

RD против AV HD через AV-доступ

Предлагаемые механизмы:

1. Повышенный паратгормон
2. Метастатическая кальцификация из-за увеличения мультипликатора кальций-фосфор
3. Высокий сердечный выброс
4. Метаболизм оксида азота и эндотелина
5. Поток доступа A-v

Эти наблюдения указывают на роль опосредованного атриовентрикулярным доступом повышения сердечного выброса в патогенезе ЛГ. Корреляция между потоком доступа и значениями PAP еще не изучалась. Поскольку у пациентов, получавших терапию ГД через АВ доступ, была ЛГ, которая реверсировалась после успешной трансплантации почки и после короткой компрессии АВ доступа, мы пришли к выводу, что для развития ЛГ необходимы как ТХПН, так и повышенный сердечный выброс, опосредованный АВ доступом. С физиологической точки зрения из-за огромной емкости легочной микроциркуляции увеличение сердечного выброса само по себе не может вызвать ЛГ. Неспособность легочного кровообращения у некоторых пациентов с терминальной почечной недостаточностью приспособиться к повышенному сердечному выбросу, опосредованному атриовентрикулярным доступом, приводит к развитию ЛГ.