Effekten af ​​blodgennemstrømning i den modnende arteriovenøse adgang til hæmodialyse på udviklingen af ​​pulmonal hypertension.

Pulmonal hypertension (PHT) er en forhøjelse af pulmonal arterielt tryk (PAP), der kan være resultatet af hjerte-, lunge- eller systemisk sygdom. PHT komplicerer også kronisk hæmodialyse (HD) terapi umiddelbart efter oprettelsen af ​​en arteriovenøs (AV) adgang, selv før start af HD-behandling. Det har en tendens til at gå tilbage efter midlertidig AV-adgangslukning og efter vellykket nyretransplantation. Berørte patienter har signifikant højere hjertevolumen. Dette syndrom er forbundet med en statistisk signifikant overlevelsesulempe. Laboratoriets kendetegn ved dette syndrom er reducerede basale og stimulerende nitrogenoxidniveauer (NO). Det ser ud til, at patienter med nyresygdom i slutstadiet (ESRD) får endoteldysfunktion, der reducerer deres lungekars evne til at rumme det AV-adgangsmedierede forhøjede hjertevolumen, hvilket forværrer PHT. Doppler-ekkokardiografisk screening af ESRD-patienter, der er planlagt til HD-behandling, for forekomsten af ​​PH er indiceret. Tidlig diagnose muliggør rettidig indgriben, i øjeblikket begrænset til ændring af dialysemodalitet såsom peritonealdialyse eller henvisning til nyretransplantation. En ekkokardiografisk diagnose af pulmonal hypertension (PHT) stilles, når det systoliske pulmonale arterielle tryk (PAP) overstiger normale værdier (30 mmHg). Ved mild PHT ligger PAP-værdier op til 45 mmHg, ved moderat PHT er PAP mellem 45 og 65 mmHg, og ved svær PHT er PAP-værdier større end 65 mmHg. Systolisk PAP er lig med cardiac output gange pulmonal vaskulær modstand (PVR), (dvs. PAP = cardiac output × PVR). Øget hjertevolumen i sig selv forårsager ikke PH på grund af den enorme kapacitet i lungekredsløbet til at rumme stigningen i blodgennemstrømningen. Derfor kræver udvikling af PHT patologisk, markant forhøjelse af pulmonal vaskulær modstand. Tilstedeværelsen af ​​PH kan afspejle alvorlig lungekarsygdom, som kan være progressiv og dødelig. En nøjagtig diagnose af årsagen til PHT er derfor afgørende for at etablere et effektivt behandlingsprogram. Pulmonal hypertension kan forekomme fra forskellige ætiologier. I 1996 bemærkede vi første gang uforklaret PH hos nogle langtidshæmodialysepatienter (HD) under en epidemiologisk undersøgelse af denne lidelse (Nakhoul F og Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Det blev antaget, at deres PHT var relateret til nyresygdom i slutstadiet (ESRD) eller til langvarig HS-behandling via en arteriovenøs (AV) adgang.

Der er flere potentielle forklaringer på udviklingen af ​​PHT hos patienter med ESRD. Hormonal og metabolisk forstyrrelse forbundet med ESRD kan føre til vasokonstriktion af lungekar og øget pulmonal vaskulær modstand. Værdier af PAP kan øges yderligere af højt hjertevolumen som følge af selve AV-adgangen, forværret af almindeligt forekommende anæmi og væskeoverbelastning. På trods af næsten fem årtiers HS-behandling via en kirurgisk skabt, ofte stor, hæmodynamisk signifikant AV-adgang, har den langsigtede indvirkning af denne intervention på lungekredsløbet fået lidt opmærksomhed.

RD versus AV HD via AV-adgang

Foreslåede mekanismer:

1. Forhøjet parathyreoideahormon
2. Metastatisk forkalkning på grund af stigningen af ​​calcium-fosfor-multiplen
3. Højt hjertevolumen
4. Nitrogenoxid-endotelin metabolisme
5. A-v Access flow

Disse observationer indikerer en rolle for AV-adgangsmedierede stigninger i hjerteoutput i patogenesen af ​​PH. Korrelationen mellem adgangsflow og PAP-værdier er endnu ikke blevet undersøgt. Da patienter, der gennemgår HD-behandling via AV-adgang, havde PH, der vendte efter vellykket nyretransplantation og efter kort AV-adgangskompression, konkluderede vi, at både ESRD og AV-adgangsmedieret forhøjet hjerteoutput er påkrævet for udviklingen af ​​PH. Fra et fysiologisk synspunkt, på grund af den enorme kapacitet af den pulmonale mikrocirkulation, kan øget hjertevolumen i sig selv ikke forårsage PH. Det er den manglende evne i lungekredsløbet hos nogle ESRD-patienter til at rumme det AV-adgangsmedierede forhøjede hjerteoutput, der fører til udviklingen af ​​PH.