Vliv průtoku krve ve zralém arteriovenózním přístupu pro hemodialýzu na rozvoj plicní hypertenze.

Plicní hypertenze (PHT) je zvýšení pulmonálního arteriálního tlaku (PAP), které může být důsledkem srdečního, plicního nebo systémového onemocnění. PHT také komplikuje léčbu chronickou hemodialýzou (HD) bezprostředně po vytvoření arteriovenózního (AV) přístupu, ještě před zahájením terapie HD. Po dočasném uzavření AV přístupu a po úspěšné transplantaci ledviny má tendenci regredovat. Postižení pacienti mají výrazně vyšší srdeční výdej. Tento syndrom je spojen se statisticky významnou nevýhodou přežití. Laboratorním znakem tohoto syndromu je snížená bazální a stimulační hladina oxidu dusnatého (NO). Zdá se, že pacienti s terminálním onemocněním ledvin (ESRD) získávají endoteliální dysfunkci, která snižuje schopnost jejich plicních cév přizpůsobit se zvýšenému srdečnímu výdeji zprostředkovanému AV přístupem, což zhoršuje PHT. Je indikován dopplerovský echokardiografický screening pacientů s ESRD, u kterých je plánována HD terapie pro výskyt PH. Včasná diagnostika umožňuje včasnou intervenci, v současnosti omezenou na změnu modality dialýzy, jako je peritoneální dialýza nebo odeslání k transplantaci ledviny. Echokardiografická diagnóza plicní hypertenze (PHT) se provádí, když systolický plicní arteriální tlak (PAP) překročí normální hodnoty (30 mmHg). U mírné PHT se hodnoty PAP pohybují do 45 mmHg, u středně těžké PHT se PAP pohybuje mezi 45 a 65 mmHg a u těžké PHT jsou hodnoty PAP vyšší než 65 mmHg. Systolický PAP se rovná srdečnímu výdeji krát plicní vaskulární rezistenci (PVR), (tj. PAP = srdeční výdej × PVR). Zvýšený srdeční výdej sám o sobě nezpůsobuje PH kvůli obrovské kapacitě plicního oběhu přizpůsobit se zvýšenému průtoku krve. Proto rozvoj PHT vyžaduje patologické výrazné zvýšení plicní vaskulární rezistence. Přítomnost PH může odrážet závažné plicní vaskulární onemocnění, které může být progresivní a fatální. V důsledku toho je přesná diagnóza příčiny PHT nezbytná pro vytvoření účinného léčebného programu. Plicní hypertenze může mít různé etiologie. V roce 1996 jsme poprvé zaznamenali nevysvětlenou PH u některých pacientů s dlouhodobou hemodialýzou (HD) během epidemiologické studie této poruchy (Nakhoul F a Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Předpokládalo se, že jejich PHT souvisí s terminálním onemocněním ledvin (ESRD) nebo s dlouhodobou HD terapií prostřednictvím arteriovenózního (AV) přístupu.

Existuje několik možných vysvětlení pro rozvoj PHT u pacientů s ESRD. Hormonální a metabolická porucha spojená s ESRD může vést k vazokonstrikci plicních cév a zvýšené plicní vaskulární rezistenci. Hodnoty PAP mohou být dále zvýšeny vysokým srdečním výdejem vyplývajícím ze samotného AV přístupu, zhoršeným běžně se vyskytující anémií a přetížením tekutinami. Přes téměř pět desetiletí HD terapie prostřednictvím chirurgicky vytvořeného, ​​často velkého, hemodynamicky významného AV přístupu, se dlouhodobému dopadu této intervence na plicní oběh nevěnovala pozornost.

RD versus AV HD prostřednictvím AV přístupu

Navrhované mechanismy:

1. Zvýšený parathormon
2. Metastatická kalcifikace v důsledku zvýšení násobku vápníku a fosforu
3. Vysoký srdeční výdej
4. Metabolismus oxidu dusnatého-endotelinu
5. A-v Přístupový tok

Tato pozorování naznačují roli zvýšení srdečního výdeje zprostředkovaného AV přístupem v patogenezi PH. Korelace mezi přístupovým tokem a hodnotami PAP dosud nebyla studována. Vzhledem k tomu, že pacienti podstupující HD terapii prostřednictvím AV přístupu měli PH, která se obrátila po úspěšné transplantaci ledviny a po krátké AV přístupové kompresi, dospěli jsme k závěru, že pro rozvoj PH je vyžadován jak ESRD, tak AV přístupem zprostředkovaný zvýšený srdeční výdej. Z fyziologického hlediska nemůže zvýšený srdeční výdej sám o sobě způsobit PH kvůli obrovské kapacitě plicní mikrocirkulace. K rozvoji PH vede neschopnost plicního oběhu některých pacientů s ESRD přizpůsobit se zvýšenému srdečnímu výdeji zprostředkovanému AV přístupem.