Die Auswirkung des Blutflusses im reifenden arteriovenösen Zugang zur Hämodialyse auf die Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie.

Pulmonale Hypertonie (PHT) ist eine Erhöhung des pulmonalen arteriellen Drucks (PAP), die die Folge einer Herz-, Lungen- oder systemischen Erkrankung sein kann. PHT erschwert auch die Therapie mit chronischer Hämodialyse (HD) unmittelbar nach der Schaffung eines arteriovenösen (AV) Zugangs, sogar vor Beginn der HD-Therapie. Nach vorübergehendem Verschluss des AV-Zugangs und nach erfolgreicher Nierentransplantation kommt es tendenziell zur Rückbildung. Betroffene Patienten weisen ein deutlich höheres Herzzeitvolumen auf. Dieses Syndrom ist mit einem statistisch signifikanten Überlebensnachteil verbunden. Das Labormerkmal dieses Syndroms ist ein verringerter basaler und stimulierender Stickoxidspiegel (NO). Es scheint, dass Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium (ESRD) eine endotheliale Dysfunktion entwickeln, die die Fähigkeit ihrer Lungengefäße verringert, die durch den AV-Zugang vermittelte erhöhte Herzleistung aufzunehmen, was die PHT verschlimmert. Bei ESRD-Patienten, bei denen eine Huntington-Therapie geplant ist, ist ein Doppler-Echokardiographie-Screening auf das Auftreten von PH angezeigt. Eine frühzeitige Diagnose ermöglicht ein rechtzeitiges Eingreifen und beschränkt sich derzeit auf den Wechsel der Dialysemodalität wie Peritonealdialyse oder die Überweisung zur Nierentransplantation. Eine echokardiographische Diagnose einer pulmonalen Hypertonie (PHT) wird gestellt, wenn der systolische pulmonale arterielle Druck (PAP) den Normalwert (30 mmHg) überschreitet. Bei leichter PHT liegen die PAP-Werte bei bis zu 45 mmHg, bei mittelschwerer PHT liegt der PAP zwischen 45 und 65 mmHg und bei schwerer PHT liegen die PAP-Werte über 65 mmHg. Der systolische PAP entspricht dem Herzzeitvolumen mal dem Lungengefäßwiderstand (PVR) (d. h. PAP = Herzzeitvolumen × PVR). Eine erhöhte Herzleistung allein verursacht keine PH, da der Lungenkreislauf enorme Kapazitäten hat, um die erhöhte Durchblutung aufzunehmen. Daher erfordert die Entwicklung einer PHT eine pathologische, deutliche Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands. Das Vorliegen einer PH kann auf eine schwere Lungengefäßerkrankung hinweisen, die fortschreitend und tödlich sein kann. Daher ist eine genaue Diagnose der Ursache der PHT unerlässlich, um ein wirksames Behandlungsprogramm zu erstellen. Pulmonale Hypertonie kann verschiedene Ursachen haben. Im Jahr 1996 stellten wir im Rahmen einer epidemiologischen Studie zu dieser Erkrankung (Nakhoul F. und Yigla M. Rambam Medical Cemter-Haifa) erstmals unerklärliche PH bei einigen Langzeit-Hämodialysepatienten (HD) fest. Es wurde angenommen, dass ihre PHT mit einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) oder einer Langzeittherapie der Huntington-Krankheit über einen arteriovenösen (AV) Zugang zusammenhing.

Es gibt mehrere mögliche Erklärungen für die Entwicklung einer PHT bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz. Hormonelle und metabolische Störungen im Zusammenhang mit terminaler Niereninsuffizienz können zu einer Vasokonstriktion der Lungengefäße und einem erhöhten Lungengefäßwiderstand führen. Die PAP-Werte können durch ein hohes Herzzeitvolumen aufgrund des AV-Zugangs selbst weiter erhöht werden, was durch häufig auftretende Anämie und Flüssigkeitsüberladung verschlimmert wird. Trotz fast fünf Jahrzehnten der Huntington-Therapie über einen operativ angelegten, oft großen, hämodynamisch bedeutsamen AV-Zugang wurde den langfristigen Auswirkungen dieses Eingriffs auf den Lungenkreislauf bisher wenig Aufmerksamkeit geschenkt.

RD versus AV HD über AV-Zugang

Vorgeschlagene Mechanismen:

1. Erhöhtes Parathormon
2. Metastatische Verkalkung aufgrund der Erhöhung des Calcium-Phosphor-Vielfachen
3. Hohes Herzzeitvolumen
4. Stickstoffmonoxid-Endothelin-Stoffwechsel
5. A-v-Zugriffsfluss

Diese Beobachtungen deuten darauf hin, dass AV-zugangsbedingte Erhöhungen des Herzzeitvolumens eine Rolle bei der Pathogenese von PH spielen. Der Zusammenhang zwischen Zugriffsfluss und PAP-Werten wurde noch nicht untersucht. Da bei Patienten, die sich einer Huntington-Therapie über den AV-Zugang unterzogen, eine PH auftrat, die sich nach erfolgreicher Nierentransplantation und nach kurzer AV-Zugangskompression umkehrte, kamen wir zu dem Schluss, dass sowohl ESRD als auch ein durch den AV-Zugang vermittelter erhöhter Herzzeitausstoß für die Entwicklung einer PH erforderlich sind. Aus physiologischer Sicht kann aufgrund der enormen Kapazität der pulmonalen Mikrozirkulation eine erhöhte Herzleistung allein keine PH verursachen. Es ist die Unfähigkeit des Lungenkreislaufs einiger ESRD-Patienten, die durch den AV-Zugang vermittelte erhöhte Herzleistung aufzunehmen, die zur Entwicklung von PH führt.