L'effetto del flusso sanguigno nell'accesso arterovenoso in maturazione per l'emodialisi sullo sviluppo dell'ipertensione polmonare.

L'ipertensione polmonare (PHT) è un aumento della pressione arteriosa polmonare (PAP) che può essere il risultato di malattie cardiache, polmonari o sistemiche. La PHT complica anche la terapia di emodialisi cronica (HD) immediatamente dopo la creazione di un accesso arterovenoso (AV), anche prima di iniziare la terapia HD. Tende a regredire dopo la chiusura temporanea dell'accesso AV e dopo il successo del trapianto renale. I pazienti affetti hanno una gittata cardiaca significativamente più alta. Questa sindrome è associata a uno svantaggio di sopravvivenza statisticamente significativo. La caratteristica di laboratorio di questa sindrome è la riduzione dei livelli basali e stimolatori di ossido nitrico (NO). Sembra che i pazienti con malattia renale allo stadio terminale (ESRD) acquisiscano una disfunzione endoteliale che riduce la capacità dei loro vasi polmonari di accogliere l'elevata gittata cardiaca mediata dall'accesso AV, esacerbando il PHT. È indicato lo screening ecocardiografico Doppler dei pazienti con ESRD in attesa di terapia HD per l'insorgenza di IP. La diagnosi precoce consente un intervento tempestivo, attualmente limitato al cambio di modalità dialitica come la dialisi peritoneale o al trapianto di rene. La diagnosi ecocardiografica di ipertensione polmonare (PHT) viene effettuata quando la pressione arteriosa polmonare sistolica (PAP) supera i valori normali (30 mmHg). Nella PHT lieve, i valori PAP vanno fino a 45 mmHg, nella PHT moderata, la PAP è compresa tra 45 e 65 mmHg, e nella PHT grave, i valori PAP sono superiori a 65 mmHg. La PAP sistolica è uguale alla gittata cardiaca per la resistenza vascolare polmonare (PVR), (cioè, PAP = gittata cardiaca × PVR). L'aumento della gittata cardiaca di per sé non causa IP a causa dell'enorme capacità della circolazione polmonare di accogliere l'aumento del flusso sanguigno. Pertanto lo sviluppo di PHT richiede un aumento patologico e marcato delle resistenze vascolari polmonari. La presenza di IP può riflettere una grave malattia vascolare polmonare, che può essere progressiva e fatale. Di conseguenza, una diagnosi accurata della causa della PHT è essenziale per stabilire un programma di trattamento efficace. L'ipertensione polmonare può verificarsi da diverse eziologie. Nel 1996 abbiamo notato per la prima volta PH inspiegabile in alcuni pazienti in emodialisi (HD) a lungo termine durante uno studio epidemiologico di questo disturbo (Nakhoul F e Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Si presumeva che il loro PHT fosse correlato alla malattia renale allo stadio terminale (ESRD) o alla terapia HD a lungo termine tramite un accesso arterovenoso (AV).

Ci sono diverse potenziali spiegazioni per lo sviluppo di PHT nei pazienti con malattia renale all'ultimo stadio. Lo squilibrio ormonale e metabolico associato all'ESRD potrebbe portare alla vasocostrizione dei vasi polmonari e all'aumento della resistenza vascolare polmonare. I valori di PAP possono essere ulteriormente aumentati dall'elevata gittata cardiaca derivante dall'accesso AV stesso, peggiorata dall'anemia e dal sovraccarico di fluidi che si verificano comunemente. Nonostante quasi cinquant'anni di terapia della MH attraverso un accesso AV creato chirurgicamente, spesso di grandi dimensioni, emodinamicamente significativo, l'impatto a lungo termine di questo intervento sulla circolazione polmonare ha ricevuto poca attenzione.

RD contro AV HD tramite accesso AV

Meccanismi proposti:

1. Ormone paratiroideo elevato
2. Calcificazione metastatica dovuta all'aumento del multiplo calcio-fosforo
3. Alta gittata cardiaca
4. Metabolismo ossido nitrico-endotelina
5. Flusso di accesso A-v

Queste osservazioni indicano un ruolo per gli aumenti mediati dall'accesso AV nella gittata cardiaca nella patogenesi dell'IP. La correlazione tra flusso di accesso e valori PAP non è stata ancora studiata. Poiché i pazienti sottoposti a terapia HD tramite accesso AV avevano PH che si è invertito dopo il successo del trapianto di rene e dopo una breve compressione dell'accesso AV, abbiamo concluso che sia l'ESRD che la gittata cardiaca elevata mediata dall'accesso AV sono necessarie per lo sviluppo di PH. Da un punto di vista fisiologico, a causa dell'enorme capacità del microcircolo polmonare, l'aumento della gittata cardiaca di per sé non può causare IP. È l'incapacità della circolazione polmonare di alcuni pazienti con ESRD di accogliere l'elevata gittata cardiaca mediata dall'accesso AV che porta allo sviluppo di IP.