Effekten av blodstrøm i den modne arteriovenøse tilgangen for hemodialyse på utviklingen av pulmonal hypertensjon.

Pulmonal hypertensjon (PHT) er en økning i pulmonal arterielt trykk (PAP) som kan være et resultat av hjerte-, lunge- eller systemisk sykdom. PHT kompliserer også kronisk hemodialyse (HD) terapi umiddelbart etter opprettelsen av en arteriovenøs (AV) tilgang, selv før oppstart av HD-terapi. Det har en tendens til å gå tilbake etter midlertidig AV-tilgangslukking og etter vellykket nyretransplantasjon. Berørte pasienter har betydelig høyere hjertevolum. Dette syndromet er assosiert med en statistisk signifikant overlevelsesulempe. Laboratoriets kjennetegn ved dette syndromet er reduserte nivåer av basal og stimulerende nitrogenoksid (NO). Det ser ut til at pasienter med nyresykdom i sluttstadiet (ESRD) får endotelial dysfunksjon som reduserer evnen til lungekarene deres til å imøtekomme AV-tilgangsmediert forhøyet hjertevolum, noe som forverrer PHT. Doppler-ekkokardiografisk screening av ESRD-pasienter planlagt for HD-behandling for forekomst av PH er indisert. Tidlig diagnose muliggjør rettidig intervensjon, foreløpig begrenset til å endre dialysemodalitet som peritonealdialyse eller henvisning til nyretransplantasjon. En ekkokardiografisk diagnose av pulmonal hypertensjon (PHT) stilles når det systoliske pulmonale arterielle trykket (PAP) overstiger normale verdier (30 mmHg). Ved mild PHT varierer PAP-verdiene opp til 45 mmHg, ved moderat PHT er PAP mellom 45 og 65 mmHg, og ved alvorlig PHT er PAP-verdiene større enn 65 mmHg. Systolisk PAP er lik hjerteutgang ganger pulmonal vaskulær motstand (PVR), (dvs. PAP = hjerteutgang × PVR). Økt hjertevolum i seg selv forårsaker ikke PH på grunn av den enorme kapasiteten til lungesirkulasjonen til å imøtekomme økningen i blodstrømmen. Derfor krever utvikling av PHT patologisk, markert økning av pulmonal vaskulær motstand. Tilstedeværelsen av PH kan reflektere alvorlig lungekarsykdom, som kan være progressiv og dødelig. En nøyaktig diagnose av årsaken til PHT er derfor avgjørende for å etablere et effektivt behandlingsprogram. Pulmonal hypertensjon kan oppstå fra forskjellige etiologier. I 1996 registrerte vi første gang uforklarlig PH hos noen pasienter med langtids hemodialyse (HD) under en epidemiologisk studie av denne lidelsen (Nakhoul F og Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Det ble antatt at deres PHT var relatert til nyresykdom i sluttstadiet (ESRD) eller til langvarig HD-behandling via en arteriovenøs (AV) tilgang.

Det er flere potensielle forklaringer på utviklingen av PHT hos pasienter med ESRD. Hormonell og metabolsk forstyrrelse assosiert med ESRD kan føre til vasokonstriksjon av lungekar og økt pulmonal vaskulær motstand. Verdiene av PAP kan økes ytterligere av høyt hjertevolum som følge av selve AV-tilgangen, forverret av vanlig forekommende anemi og væskeoverbelastning. Til tross for nesten fem tiår med HD-terapi via en kirurgisk opprettet, ofte stor, hemodynamisk signifikant AV-tilgang, har den langsiktige innvirkningen av denne intervensjonen på lungesirkulasjonen fått lite oppmerksomhet.

RD versus AV HD via AV-tilgang

Foreslåtte mekanismer:

1. Forhøyet parathyroidhormon
2. Metastatisk forkalkning på grunn av økningen av kalsium-fosfor-multiplen
3. Høyt hjertevolum
4. Nitrogenoksid-endotelin metabolisme
5. A-v Tilgangsflyt

Disse observasjonene indikerer en rolle for AV-tilgangsmediert økning i hjertevolum i patogenesen av PH. Korrelasjonen mellom tilgangsflyt og PAP-verdier er ennå ikke studert. Siden pasienter som gjennomgikk HD-behandling via AV-tilgang hadde PH som reverserte etter vellykket nyretransplantasjon og etter kort AV-tilgangskompresjon, konkluderte vi med at både ESRD og AV-tilgangsmediert forhøyet hjertevolum er nødvendig for utviklingen av PH. Fra et fysiologisk synspunkt, på grunn av den enorme kapasiteten til lungemikrosirkulasjonen, kan økt hjertevolum i seg selv ikke forårsake PH. Det er manglende evne til lungesirkulasjonen til enkelte ESRD-pasienter til å imøtekomme AV-tilgangsmediert forhøyet hjertevolum som fører til utvikling av PH.