Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Verenvirtauksen vaikutus keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen hemodialyysin kypsyvässä valtimolaskimossa.

torstai 12. joulukuuta 2013 päivittänyt: Dr. Ilya Goldin, Shaare Zedek Medical Center

Keuhkoverenpainetauti (PHT) on keuhkovaltimopaineen (PAP) nousu, joka voi olla seurausta sydän-, keuhko- tai systeemisestä sairaudesta. PHT vaikeuttaa myös kroonista hemodialyysihoitoa (HD) välittömästi arteriovenoosin (AV) pääsyn luomisen jälkeen, jopa ennen HD-hoidon aloittamista. Sillä on taipumus taantua tilapäisen AV-yhteyden sulkemisen ja onnistuneen munuaisensiirron jälkeen. Sairastuneilla potilailla on huomattavasti suurempi sydämen minuuttitilavuus. Tämä oireyhtymä liittyy tilastollisesti merkittävään eloonjäämishaitaan. Tämän oireyhtymän laboratoriotunnus on alentunut perustason ja stimuloivan typpioksidin (NO) taso. Vaikuttaa siltä, ​​että potilaat, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD), saavat endoteelin toimintahäiriön, joka vähentää heidän keuhkosuoniensa kykyä mukautua AV-pääsyn välittämään kohonneeseen sydämen minuuttitilavuuteen, mikä pahentaa PHT:ta. HD-hoitoon suunniteltujen ESRD-potilaiden Doppler-kaikukardiografinen seulonta PH:n esiintymisen vuoksi on aiheellista. Varhainen diagnoosi mahdollistaa oikea-aikaisen puuttumisen, joka tällä hetkellä rajoittuu dialyysimuodon vaihtamiseen, kuten peritoneaalidialyysiin tai munuaisensiirtoon. Kaikukardiografinen pulmonaalihypertensio (PHT) diagnoosi tehdään, kun systolinen keuhkovaltimopaine (PAP) ylittää normaaliarvot (30 mmHg). Lievässä PHT:ssa PAP-arvot ovat jopa 45 mmHg, keskivaikeassa PHT:ssa 45-65 mmHg ja vaikeassa PHT:ssa PAP-arvot ovat yli 65 mmHg. Systolinen PAP on yhtä suuri kuin sydämen minuuttitilavuus kertaa keuhkovaskulaarinen vastus (PVR), (eli PAP = sydämen minuuttitilavuus × PVR). Lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus ei sinänsä aiheuta PH:ta, koska keuhkoverenkierrolla on valtava kapasiteetti mukautua lisääntyneeseen verenkiertoon. Siksi PHT:n kehittyminen vaatii patologista, huomattavaa keuhkoverisuonivastuksen nousua. PH:n esiintyminen voi heijastaa vakavaa keuhkoverisuonitautia, joka voi olla etenevä ja kuolemaan johtava. Tästä syystä PHT:n syyn tarkka diagnoosi on välttämätöntä tehokkaan hoito-ohjelman laatimiseksi. Keuhkoverenpainetauti voi johtua eri etiologioista. Vuonna 1996 havaitsimme ensimmäisen kerran selittämättömän PH:n joillakin pitkäaikaisella hemodialyysipotilailla (HD) tämän häiriön epidemiologisessa tutkimuksessa (Nakhoul F ja Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Oletettiin, että heidän PHT:nsa liittyi loppuvaiheen munuaissairauteen (ESRD) tai pitkäaikaiseen HD-hoitoon arteriovenoosin (AV) kautta.

PHT:n kehittymiselle ESRD-potilailla on useita mahdollisia selityksiä. ESRD:hen liittyvät hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa keuhkojen verisuonten supistumiseen ja lisääntyneeseen keuhkojen verisuonivastukseen. PAP:n arvoja voi nostaa entisestään korkea sydämen minuuttitilavuus, joka johtuu itse AV-pääsystä, mitä pahentaa yleisesti esiintyvä anemia ja nesteen ylikuormitus. Huolimatta lähes viiden vuosikymmenen HD-hoidosta kirurgisesti luodulla, usein suurella, hemodynaamisesti merkittävällä AV-yhteydellä, tämän toimenpiteen pitkäaikaisvaikutus keuhkojen verenkiertoon on saanut vain vähän huomiota.

RD vs. AV HD AV-yhteyden kautta

Ehdotetut mekanismit:

  1. Kohonnut lisäkilpirauhashormoni
  2. Metastaattinen kalkkiutuminen johtuen kalsium-loistekeräyksen lisääntymisestä
  3. Korkea sydämen minuuttitilavuus
  4. Typpioksidi-endoteliini-aineenvaihdunta
  5. A-v Pääsykulku

Nämä havainnot osoittavat AV-pääsyn välittämien sydämen minuuttitilavuuden nousun roolin PH:n patogeneesissä. Pääsyvirran ja PAP-arvojen välistä korrelaatiota ei ole vielä tutkittu. Koska potilailla, jotka olivat saaneet HD-hoitoa AV-syötön kautta, oli PH, joka kääntyi onnistuneen munuaisensiirron jälkeen ja lyhyen AV-kompression jälkeen, päätimme, että sekä ESRD- että AV-pääsyvälitteinen kohonnut sydämen minuuttitilavuus tarvitaan PH:n kehittymiseen. Fysiologisesta näkökulmasta katsottuna keuhkojen mikroverenkierron valtavan kapasiteetin vuoksi lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus ei sinänsä voi aiheuttaa PH:ta. PH:n kehittymiseen johtaa se, että joidenkin ESRD-potilaiden keuhkoverenkierto ei pysty mukautumaan AV-pääsyn välittämään kohonneeseen sydämen minuuttitilavuuteen.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Todellinen)

50

Vaihe

  • Vaihe 1

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

      • Jerusalem, Israel
        • Shaare Zedek Medical Center

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

18 vuotta ja vanhemmat (AIKUINEN, OLDER_ADULT)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  • Kaikki uudet ensisijaiset av-käyttöoikeudet

Poissulkemiskriteerit:

  • Ennen leikkausta tunnettu keuhkoverenpainetauti

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: BASIC_SCIENCE
  • Jako: NA
  • Inventiomalli: SINGLE_GROUP
  • Naamiointi: EI MITÄÄN

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Aikaikkuna
Korrelaatio av access flown ja keuhkoverenpainetaudin kehittymisen välillä
Aikaikkuna: Opiskelujakso
Opiskelujakso

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Päätutkija: Ilya Goldin, Dr, Shaare Zedek Medical Center

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus

Torstai 1. syyskuuta 2011

Ensisijainen valmistuminen (TODELLINEN)

Sunnuntai 1. huhtikuuta 2012

Opintojen valmistuminen (TODELLINEN)

Sunnuntai 1. huhtikuuta 2012

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Sunnuntai 17. elokuuta 2008

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Keskiviikko 20. elokuuta 2008

Ensimmäinen Lähetetty (ARVIO)

Torstai 21. elokuuta 2008

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (ARVIO)

Perjantai 13. joulukuuta 2013

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 12. joulukuuta 2013

Viimeksi vahvistettu

Sunnuntai 1. joulukuuta 2013

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa