Het effect van de bloedstroom in de rijpende arterioveneuze toegang voor hemodialyse op de ontwikkeling van pulmonale hypertensie.

Pulmonale hypertensie (PHT) is een verhoging van de pulmonale arteriële druk (PAP) die het gevolg kan zijn van hart-, long- of systemische aandoeningen. PHT bemoeilijkt ook chronische hemodialyse (HD)-therapie direct na het creëren van een arterioveneuze (AV) toegang, zelfs voordat de ZvH-therapie wordt gestart. Het neigt terug te gaan na tijdelijke sluiting van de AV-toegang en na een succesvolle niertransplantatie. Getroffen patiënten hebben een significant hogere cardiale output. Dit syndroom gaat gepaard met een statistisch significant overlevingsnadeel. Het laboratoriumkenmerk van dit syndroom zijn verlaagde basale en stimulerende niveaus van stikstofmonoxide (NO). Het lijkt erop dat patiënten met nierziekte in het eindstadium (ESRD) endotheliale disfunctie krijgen die het vermogen van hun longvaten vermindert om de door AV-toegang gemedieerde verhoogde cardiale output op te vangen, waardoor de PHT verergert. Doppler-echocardiografische screening van ESRD-patiënten die gepland zijn voor ZvH-therapie op het optreden van PH is geïndiceerd. Vroege diagnose maakt tijdige interventie mogelijk, momenteel beperkt tot het veranderen van dialysemodaliteit zoals peritoneale dialyse of doorverwijzing voor niertransplantatie. Een echocardiografische diagnose van pulmonale hypertensie (PHT) wordt gesteld wanneer de systolische pulmonale arteriële druk (PAP) de normale waarden (30 mmHg) overschrijdt. Bij milde PHT variëren de PAP-waarden tot 45 mmHg, bij matige PHT ligt de PAP tussen 45 en 65 mmHg en bij ernstige PHT zijn de PAP-waarden hoger dan 65 mmHg. Systolische PAP is gelijk aan cardiale output maal pulmonale vasculaire weerstand (PVR), (d.w.z. PAP = cardiale output × PVR). Verhoogde cardiale output veroorzaakt op zichzelf geen PH vanwege het enorme vermogen van de longcirculatie om de toename van de bloedstroom op te vangen. Daarom vereist de ontwikkeling van PHT een pathologische, duidelijke verhoging van de pulmonale vasculaire weerstand. De aanwezigheid van PH kan wijzen op een ernstige longziekte, die progressief en fataal kan zijn. Bijgevolg is een nauwkeurige diagnose van de oorzaak van PHT essentieel om een ​​effectief behandelprogramma op te zetten. Pulmonale hypertensie kan optreden vanuit verschillende etiologieën. In 1996 merkten we voor het eerst een onverklaarde PH op bij enkele langdurige hemodialyse (HD) patiënten tijdens een epidemiologische studie van deze aandoening (Nakhoul F en Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Er werd aangenomen dat hun PHT gerelateerd was aan nierziekte in het eindstadium (ESRD) of aan langdurige ZvH-therapie via een arterioveneuze (AV) toegang.

Er zijn verschillende mogelijke verklaringen voor de ontwikkeling van PHT bij patiënten met ESRD. Hormonale en metabole ontregeling geassocieerd met ESRD kan leiden tot vasoconstrictie van longvaten en verhoogde pulmonale vasculaire weerstand. Waarden van PAP kunnen verder worden verhoogd door hoge cardiale output als gevolg van de AV-toegang zelf, verergerd door vaak voorkomende bloedarmoede en vochtophoping. Ondanks bijna vijf decennia ZvH-therapie via een chirurgisch gecreëerde, vaak grote, hemodynamisch significante AV-toegang heeft de langetermijnimpact van deze interventie op de longcirculatie weinig aandacht gekregen.

RD versus AV HD via AV-toegang

Voorgestelde mechanismen:

1. Verhoogd bijschildklierhormoon
2. Metastatische verkalking door de toename van het calcium-fosfor-veelvoud
3. Hoge cardiale output
4. Stikstofmonoxide-endotheline metabolisme
5. A-v Toegangsstroom

Deze waarnemingen wijzen op een rol voor door AV-toegang gemedieerde verhogingen van het hartminuutvolume in de pathogenese van PH. De correlatie tussen toegangsstroom en PAP-waarden is nog niet onderzocht. Aangezien patiënten die ZvH-therapie via AV-toegang ondergingen een PH hadden die omkeerde na succesvolle niertransplantatie en na korte AV-toegangscompressie, concludeerden we dat zowel ESRD als AV-toegang-gemedieerde verhoogde cardiale output vereist zijn voor de ontwikkeling van PH. Vanuit fysiologisch oogpunt kan, vanwege de enorme capaciteit van de pulmonaire microcirculatie, een verhoogde cardiale output op zichzelf geen PH veroorzaken. Het is het onvermogen van de longcirculatie van sommige ESRD-patiënten om de door AV-toegang gemedieerde verhoogde cardiale output op te vangen dat leidt tot de ontwikkeling van PH.