O Efeito do Fluxo Sanguíneo no Acesso Arteriovenoso em Maturação para Hemodiálise no Desenvolvimento da Hipertensão Pulmonar.

A hipertensão pulmonar (HP) é uma elevação da pressão arterial pulmonar (PAP) que pode ser resultado de doença cardíaca, pulmonar ou sistêmica. A HP também complica a terapia de hemodiálise (HD) crônica imediatamente após a criação de um acesso arteriovenoso (AV), mesmo antes de iniciar a terapia de HD. Tende a regredir após fechamento temporário do acesso AV e após transplante renal bem-sucedido. Os pacientes afetados têm um débito cardíaco significativamente maior. Esta síndrome está associada a uma desvantagem de sobrevivência estatisticamente significativa. A característica laboratorial dessa síndrome é a redução dos níveis basais e estimulatórios de óxido nítrico (NO). Parece que os pacientes com doença renal terminal (DRCT) adquirem disfunção endotelial que reduz a capacidade de seus vasos pulmonares de acomodar o débito cardíaco elevado mediado pelo acesso AV, exacerbando a HP. Está indicada a triagem ecocardiográfica Doppler de pacientes com insuficiência renal terminal agendados para terapia de HD para a ocorrência de HP. O diagnóstico precoce permite intervenção oportuna, atualmente limitada à mudança da modalidade de diálise, como diálise peritoneal ou encaminhamento para transplante renal. O diagnóstico ecocardiográfico de hipertensão pulmonar (HP) é feito quando a pressão arterial pulmonar (PAP) sistólica excede os valores normais (30 mmHg). Na HP leve, os valores de PAP variam até 45 mmHg, na HP moderada, a PAP está entre 45 e 65 mmHg, e na HP grave, os valores de PAP são superiores a 65 mmHg. A PAP sistólica é igual ao débito cardíaco vezes a resistência vascular pulmonar (RVP), (ou seja, PAP = débito cardíaco × RVP). O aumento do débito cardíaco por si só não causa HP devido à enorme capacidade da circulação pulmonar em acomodar o aumento do fluxo sanguíneo. Portanto, o desenvolvimento de HP requer uma elevação patológica acentuada da resistência vascular pulmonar. A presença de HP pode refletir doença vascular pulmonar grave, que pode ser progressiva e fatal. Consequentemente, um diagnóstico preciso da causa da HP é essencial para estabelecer um programa de tratamento eficaz. A hipertensão pulmonar pode ocorrer por diversas etiologias. Em 1996, observamos pela primeira vez HP inexplicável em alguns pacientes de hemodiálise (HD) de longo prazo durante um estudo epidemiológico desse distúrbio (Nakhoul F e Yigla M Rambam Medical Cemter-Haifa). Assumiu-se que a HP estava relacionada à doença renal em estágio terminal (ESRD) ou à terapia de HD de longo prazo por meio de um acesso arteriovenoso (AV).

Existem várias explicações potenciais para o desenvolvimento de HP em pacientes com doença renal terminal. O desarranjo hormonal e metabólico associado à doença renal terminal pode levar à vasoconstrição dos vasos pulmonares e ao aumento da resistência vascular pulmonar. Os valores de PAP podem ser aumentados ainda mais pelo alto débito cardíaco resultante do próprio acesso AV, agravado pela ocorrência comum de anemia e sobrecarga hídrica. Apesar de quase cinco décadas de terapia de HD através de um acesso AV criado cirurgicamente, muitas vezes grande e hemodinamicamente significativo, o impacto a longo prazo desta intervenção na circulação pulmonar tem recebido pouca atenção.

RD versus AV HD via acesso AV

Mecanismos propostos:

1. Hormônio da paratireóide elevado
2. Calcificação metastática devido ao aumento do múltiplo cálcio-fósforo
3. Débito cardíaco alto
4. Metabolismo do óxido nítrico-endotelina
5. Fluxo de acesso A-v

Essas observações indicam um papel das elevações do débito cardíaco mediadas pelo acesso AV na patogênese da HP. A correlação entre fluxo de acesso e valores de PAP ainda não foi estudada. Uma vez que os pacientes submetidos à terapia de HD via acesso AV tiveram HP revertida após transplante renal bem-sucedido e após compressão curta do acesso AV, concluímos que tanto a ESRD quanto o débito cardíaco elevado mediado pelo acesso AV são necessários para o desenvolvimento de HP. Do ponto de vista fisiológico, devido à enorme capacidade da microcirculação pulmonar, o aumento do débito cardíaco por si só não pode causar HP. É a incapacidade da circulação pulmonar de alguns pacientes com insuficiência renal terminal para acomodar o débito cardíaco elevado mediado pelo acesso AV que leva ao desenvolvimento de HP.