PCOSの若者の副腎過形成
多嚢胞性卵巣症候群の若年患者における副腎過形成
バックグラウンド：
- 多嚢胞性卵巣症候群 (PCOS) は、特定のホルモンの分泌に関連する障害のグループであり、女性の生殖やその他の問題につながる可能性があります。 PCOS の頻繁な合併症には、月経不順、卵巣嚢胞の発生、インスリン抵抗性などがあります。 腎臓の上にある副腎は、特定のホルモンの産生と血中のステロイド濃度の調節に関与しており、PCOS の女性に影響を与える可能性があります。 研究者は、PCOS と診断された若い女性と正常な月経機能を持つ健康なボランティアの副腎と PCOS の間の可能な関係を研究することに興味を持っています。
目的:
- 副腎ステロイド ホルモン分泌と多嚢胞性卵巣症候群との間の関係の可能性を調査する。
資格:
- PCOSと診断された16～29歳の女性、または月経機能が正常な健康なボランティア。
- -参加者は、経口避妊薬またはステロイドホルモン産生を変化させる他の薬の使用を中止する意思がある必要があります 研究開始の少なくとも1か月前。
デザイン：
- 参加者は、身体検査、病歴、血液および尿検査でスクリーニングされます。 すべての参加者は、骨盤（卵巣）の超音波検査も受けます。
- すべての参加者は、1週間の検査期間のために入院します。これには、次の検査が含まれます。
- ホルモンレベルを測定するために、2 時間間隔で 2 回 (深夜と早朝) 定期的に採血します。
- 体の副腎機能をテストするためにコルチコトロピンを投与して絶食時の採血を行う
- デキサメタゾン（副腎の働きを調節する薬）を定期的に服用した後のホルモン値の測定
- 6日間の毎日の採尿。
- 研究者の必要に応じて、副腎の画像検査などの他の検査を実施することもあります。
調査の概要
詳細な説明
多嚢胞性卵巣症候群 (PCOS) は、青年および若い女性に高アンドロゲン症を呈する不均一な疾患群です。 この状態の病因は、インスリン抵抗性、高血圧、およびメタボリック シンドロームとの関連性が確認されているにもかかわらず、さまざまな形態の先天性副腎過形成 (CAH) との潜在的な関連性があるにもかかわらず、不明のままです。
副腎は副腎皮質ステロイドの唯一の供給源です。 通常の生理学では、下垂体ホルモン ACTH がグルココルチコイドの分泌を調節し、ミネラルコルチコイドの分泌はレニン-アンギオテンシン系によって制御されます。 これらの 2 つのステロイドに加えて、副腎は、性ステロイド DHEA、DHEAS、アンドロステンジオン、テストステロン、エストロゲン、およびエストロンと同様に、これらのステロイドの中間代謝産物の少量を分泌します。 これらのホルモンのいずれかの分泌の調節不全は、副腎皮質組織の過形成の発生によって引き起こされる可能性があり、これは軽度であり、分泌されるホルモンのアイデンティティに応じて特定の臨床症候群につながる可能性があります. 両側副腎皮質過形成 (BAH) は、副腎機能障害の原因としてますます診断されるようになりました。
我々は、実際に非 CAH の原発性 BAH を有する PCOS 患者のサブグループがあることを提案する。 この可能性を調査するために、120 人の少女と女性 (16 歳から 25 歳) の視床下部-下垂体-副腎軸 (HPAA) を今後 2 年間にわたって調査し、年齢と人種を一致させた 30 歳の正常な人と比較することを提案します。女性。 患者は主に（排他的ではありませんが）マイモニデスとニューヨーク州立大学ダウンステートにあるブルックリンの幼児・小児病院の小児内分泌部門が運営する忙しいニューヨーク市の診療所から募集されます。 すべての患者は、経口低用量および高用量デキサメタゾン（DEX）抑制試験（リドル試験）を含むHPAAの標準試験を受けます。 DEX に応答したコルチゾールおよび/または他のステロイド代謝産物の逆説的な上昇は、BAH の診断のための感度の高いテストと見なされます。 このような反応を示した患者は、BAHの既知の原因（GNAS、PRKAR1A、PDE11A、PDE8Bおよびその他の変異）について分子的に調査されます。
この研究の最初の目標は、この多面的な障害の病因における未知の要因である PCOS の病態生理学に対する BAH の表現型と遺伝子型の考えられる寄与を特定することです。 2 つ目の目標は、遺伝子アレイやその他の遺伝子解析を使用して、これらの患者の細胞における大量の遺伝子セットの発現を比較解析することです。 この研究は、PCOS患者のこのサブグループで影響を受ける分子経路に関する重要な情報を生成します。 第三に、この研究は、患者の罹患者および非罹患者の近親者から DNA を収集して、遺伝子研究を行い、原因となる遺伝的欠陥を特定することも可能にします。 最後に、この研究は、少なくとも特定の形態のPCOSの新しい診断および治療方法につながると期待されています。
研究の種類
入学 (実際)
連絡先と場所
研究場所
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Maryland
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Bethesda、Maryland、アメリカ、20892
- National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike
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参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
説明
- 患者の選択基準:
PCOSの16〜24歳の女性で、生化学的アンドロゲン過剰症と定義され、超音波で月経不順および/または多嚢胞性卵巣の関連所見を伴う;次のいずれかのアンドロゲンの上昇として定義される高アンドロゲン症: 遊離テストステロン、総テストステロン、DHEAS、DHEA、17 OH プロゲステロン、アンドロステンジオン、17OH プレグネノロン。超音波による多嚢胞性卵巣は、直径 2 ～ 9 mm の卵胞が 12 個あるか、卵巣容積が 10 CC 以上に増加している必要があります。月経不順とは次のように定義されます。乏月経とは、35日以上の間隔で起こる出血を指します。
患者には、少なくとも通常の 6 周期の長さの月経困難症があることを望みます。 -患者は、研究に参加する前に少なくとも1か月間、経口避妊薬またはステロイド生成を変更する他の薬を服用していない必要があります
コントロールの選択基準:
月経機能が正常な18～25歳の女性。研究に参加する前に、経口避妊薬またはステロイド産生を変化させる他の薬を少なくとも1か月間使用しないでください。
患者の除外基準:
21 ヒドロキシラーゼ欠乏による高アンドロゲン症の患者 非古典的副腎過形成 アンドロゲン分泌性新生物
アンドロゲン/アナボリック薬物の使用が既知または疑われる女性
重度のインスリン抵抗性表皮肥厚症黒人症候群の女性;空腹時インスリンレベルは、重度のインスリン抵抗性および高アンドロゲン症の症候群を除外するために取得されます。インスリンが絶食状態で 80 mU/mL を超えている場合、および/または 2 時間または 3 時間の経口耐糖能試験 (他の場所で取得) 後に 300 mU/mL を超えている場合、患者は適格ではありません。
甲状腺機能障害、高プロラクチン血症（基準上限の3倍以上のプロラクチンレベルと定義）、初潮後2年未満の女性、および経口避妊薬などのステロイド産生を変化させる薬を1か月未満服用している患者試験に組み入れる日の前。 (上記を参照してください: 患者は経口避妊薬や、研究に参加する前の少なくとも 1 か月間、ステロイド産生を変化させる他の薬を服用していない必要があります)
妊娠歴のある女性。
コントロールの除外基準:
高アンドロゲン血症、多毛症、または既知の副腎腫瘍または他の内分泌疾患、複数の薬を服用している患者、既知のインスリン抵抗性、またはその他の慢性または急性疾患の若い女性は、この研究の対照として適格ではありません.
研究計画
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 時間の展望：見込みのある
協力者と研究者
出版物と役立つリンク
一般刊行物
- Rosenfield RL. What every physician should know about polycystic ovary syndrome. Dermatol Ther. 2008 Sep-Oct;21(5):354-61. doi: 10.1111/j.1529-8019.2008.00217.x.
- Karch S, Manzambi ZA, Salaun JJ. Field trials with Vectolex (Bacillus sphaericus) and Vectobac (Bacillus thuringiensis (H-14)) against Anopheles gambiae and Culex quinquefasciatus breeding in Zaire. J Am Mosq Control Assoc. 1991 Jun;7(2):176-9.
- Krone N, Arlt W. Genetics of congenital adrenal hyperplasia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Apr;23(2):181-92. doi: 10.1016/j.beem.2008.10.014.
- Gourgari E, Lodish M, Keil M, Sinaii N, Turkbey E, Lyssikatos C, Nesterova M, de la Luz Sierra M, Xekouki P, Khurana D, Ten S, Dobs A, Stratakis CA. Bilateral Adrenal Hyperplasia as a Possible Mechanism for Hyperandrogenism in Women With Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Sep;101(9):3353-60. doi: 10.1210/jc.2015-4019. Epub 2016 Jun 23.
研究記録日
主要日程の研究
研究開始
研究の完了
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (見積もり)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
本研究に関する用語
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