PCOS가 있는 젊은 사람들의 부신 과형성
젊은 다낭성난소증후군 환자의 부신과형성
배경:
- 다낭성 난소 증후군(PCOS)은 여성의 생식 및 기타 문제를 유발할 수 있는 특정 호르몬의 분비 문제와 관련된 장애군입니다. PCOS의 빈번한 합병증에는 불규칙한 월경, 난소 낭종 발생 및 인슐린 저항성이 포함됩니다. 신장 위에 있는 부신은 특정 호르몬 생산과 혈중 스테로이드 수치 조절에 관여하며 PCOS가 있는 여성에게 영향을 줄 수 있습니다. 연구자들은 PCOS 진단을 받은 젊은 여성과 정상적인 월경 기능을 가진 건강한 지원자에서 부신과 PCOS 사이의 가능한 연관성을 연구하는 데 관심이 있습니다.
목표:
- 부신 스테로이드 호르몬 분비와 다낭성 난소 증후군 사이의 가능한 연관성을 조사합니다.
적임:
- PCOS 진단을 받았거나 정상적인 월경 기능을 가진 건강한 자원봉사자인 16세에서 29세 사이의 여성.
- 참가자는 연구 시작 전 최소 1개월 동안 경구 피임약 또는 스테로이드 호르몬 생성을 변경하는 다른 약물의 사용을 기꺼이 중단해야 합니다.
설계:
- 참가자는 신체 검사, 병력, 혈액 및 소변 검사를 통해 선별됩니다. 모든 참가자는 골반(난소) 초음파 검사도 받습니다.
- 모든 참가자는 1주간의 테스트 기간 동안 병원에 입원하게 되며, 여기에는 다음 테스트가 포함됩니다.
- 호르몬 수치를 측정하기 위해 2시간 동안 2회(늦은 저녁과 이른 아침) 정기적으로 혈액을 채취합니다.
- 신체의 부신 기능을 테스트하기 위해 코르티코트로핀 용량으로 단식 혈액을 채취합니다.
- 덱사메타손(부신의 기능을 조절하는 약물)을 정기적으로 투여한 후 호르몬 수치 측정
- 6일 동안 매일 소변 수집.
- 부신의 영상 연구와 같은 다른 연구는 연구 연구원의 요구에 따라 수행될 수 있습니다.
연구 개요
상태
상세 설명
다낭성 난소 증후군(PCOS)은 청소년과 젊은 여성에서 안드로겐 과다증을 나타내는 이질적인 장애 그룹입니다. 이 상태의 원인은 인슐린 저항성, 고혈압 및 대사 증후군에 대한 많은 확인된 연관성과 다양한 형태의 선천성 부신 과형성(CAH)에 대한 잠재적 연관성에도 불구하고 아직 알려지지 않았습니다.
부신은 부신피질 스테로이드의 체내 유일한 공급원입니다. 정상 생리학에서 뇌하수체 호르몬 ACTH는 글루코코르티코이드의 분비를 조절하는 반면, 미네랄로코르티코이드의 분비는 레닌-안지오텐신 시스템에 의해 조절됩니다. 이 두 가지 스테로이드 외에도 부신은 이러한 스테로이드의 중간 대사산물과 DHEA, DHEAS, 안드로스텐디온, 테스토스테론, 에스트로겐 및 에스트론의 중간 대사산물을 적게 분비합니다. 이러한 호르몬의 분비 조절 장애는 부신피질 조직의 과형성 발달로 인해 발생할 수 있으며, 이는 경미할 수 있으며 분비된 호르몬의 정체에 따라 특정 임상 증후군을 유발할 수 있습니다. 양측 부신피질 과형성(BAH)은 현재 점점 더 부신 기능 장애의 원인으로 진단되고 있습니다.
우리는 실제로 BAH의 비 CAH 원발성 형태를 가진 PCOS 환자의 하위 그룹이 있다고 제안합니다. 이 가능성을 조사하기 위해 우리는 향후 2년 동안 120명의 어린 소녀와 여성(16~25세)을 대상으로 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPAA)을 연구할 것을 제안합니다. 안. 환자들은 Maimonides 및 SUNY Downstate에 있는 브루클린 영유아 병원의 소아 내분비과에서 운영하는 바쁜 뉴욕시 클리닉에서 주로(독점적이지는 않지만) 모집될 것입니다. 모든 환자는 경구용 저용량 및 고용량 덱사메타손(DEX) 억제 검사(Liddle 검사)를 포함한 HPAA의 표준 검사를 받게 됩니다. 역설적으로 DEX에 반응하는 코르티솔 및/또는 다른 스테로이드 대사물의 상승은 BAH 진단에 민감한 검사로 간주됩니다. 이러한 반응을 보이는 환자는 BAH의 알려진 원인(GNAS, PRKAR1A, PDE11A, PDE8B 및 기타 돌연변이)에 대해 분자적으로 조사됩니다.
이 연구의 첫 번째 목표는 BAH 표현형과 유전자형이 PCOS의 병리생리학에 기여할 수 있는 가능성을 확인하는 것입니다. 두 번째 목표는 유전자 배열 및 기타 유전자 분석을 사용하여 이러한 환자의 세포에서 많은 유전자 집합의 발현에 대한 비교 분석을 수행하는 것입니다. 이 연구는 PCOS 환자의 이 하위 그룹에서 영향을 받는 분자 경로에 대한 중요한 정보를 생성할 것입니다. 셋째, 이 연구는 유전적 연구를 수행하고 원인이 되는 유전적 결함을 식별하기 위해 환자의 영향을 받은 친척과 영향을 받지 않은 친척으로부터 DNA를 수집할 수 있게 합니다. 마지막으로, 이 연구는 적어도 특정 형태의 PCOS에 대한 새로운 진단 및 치료 방법으로 이어질 것으로 기대됩니다.
연구 유형
등록 (실제)
연락처 및 위치
연구 장소
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Maryland
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Bethesda, Maryland, 미국, 20892
- National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
- 환자를 위한 포함 기준:
초음파에서 월경 불규칙 및/또는 다낭성 난소와 관련된 소견이 있는 생화학적 안드로겐 과다증으로 정의되는 PCOS가 있는 16-24세 여성; 다음 안드로겐의 상승으로 정의되는 안드로겐과다증: 유리 테스토스테론, 총 테스토스테론, DHEAS, DHEA, 17 0H 프로게스테론, 안드로스텐디온, 17OH 프레그네놀론; 초음파에서 다낭성 난소는 직경이 2-9mm인 12개의 난포가 있거나 난소 용적이 10CC 이상 증가해야 합니다. 월경 불규칙은 다음과 같이 정의됩니다. 희발월경은 35일 이상의 간격으로 발생하는 출혈을 말합니다.
우리는 환자가 적어도 6번의 일반적인 주기 길이 동안 희발월경을 갖기를 원합니다. 환자는 연구에 참여하기 최소 한 달 동안 경구 피임약 또는 스테로이드 생성을 변경하는 다른 약물을 중단해야 합니다.
제어를 위한 포함 기준:
월경 기능이 정상인 18-25세 여성; 그들은 연구에 참여하기 최소 한 달 동안 경구 피임약 또는 스테로이드 생성을 변경하는 다른 약물을 중단해야 합니다.
환자 제외 기준:
21 hydroxylase 결핍 비전형적 부신 과형성 안드로겐 분비 신생물로 인한 안드로겐 과다증이 있는 환자
안드로겐/동화 약물 사용이 알려졌거나 의심되는 여성
심각한 인슐린 저항성 흑색가시세포증 증후군이 있는 여성; 심각한 인슐린 저항성 및 안드로겐 과다증의 증후군을 배제하기 위해 공복 인슐린 수치를 얻습니다. 공복 상태에서 인슐린이 80mU/mL 이상이거나 2시간 또는 3시간 경구 포도당 내성 검사(다른 곳에서 획득) 후 300mU/mL 이상인 경우 환자는 적합하지 않습니다.
갑상선 기능 장애, 고프로락틴혈증(상한치의 3배 이상인 프로락틴 수치로 정의), 초경 후 2년 미만, 경구 피임약과 같은 스테로이드 생성을 변화시키는 약물을 1개월 미만 동안 복용 중인 여성 연구에 포함된 날짜 이전. (위 참조: 환자는 연구에 참여하기 최소 한 달 전에 경구 피임약 또는 스테로이드 생성을 변경하는 기타 약물을 중단해야 합니다.)
임신 이력이 있는 여성.
통제 제외 기준:
고안드로겐혈증, 다모증 또는 알려진 부신 종양 또는 기타 내분비 질환이 있는 젊은 여성, 여러 약물을 복용하는 환자, 알려진 인슐린 저항성 또는 기타 만성 또는 급성 질환은 이 연구의 대조군으로 적합하지 않습니다.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 시간 관점: 유망한
공동 작업자 및 조사자
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Rosenfield RL. What every physician should know about polycystic ovary syndrome. Dermatol Ther. 2008 Sep-Oct;21(5):354-61. doi: 10.1111/j.1529-8019.2008.00217.x.
- Karch S, Manzambi ZA, Salaun JJ. Field trials with Vectolex (Bacillus sphaericus) and Vectobac (Bacillus thuringiensis (H-14)) against Anopheles gambiae and Culex quinquefasciatus breeding in Zaire. J Am Mosq Control Assoc. 1991 Jun;7(2):176-9.
- Krone N, Arlt W. Genetics of congenital adrenal hyperplasia. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Apr;23(2):181-92. doi: 10.1016/j.beem.2008.10.014.
- Gourgari E, Lodish M, Keil M, Sinaii N, Turkbey E, Lyssikatos C, Nesterova M, de la Luz Sierra M, Xekouki P, Khurana D, Ten S, Dobs A, Stratakis CA. Bilateral Adrenal Hyperplasia as a Possible Mechanism for Hyperandrogenism in Women With Polycystic Ovary Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2016 Sep;101(9):3353-60. doi: 10.1210/jc.2015-4019. Epub 2016 Jun 23.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
연구 완료
연구 등록 날짜
최초 제출
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연구 기록 업데이트
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추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- 110119
- 11-CH-0119
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