中等度から重度の閉塞性睡眠時無呼吸症候群の代替療法としてのリハビリテーション プログラム (Rehsolvas)

閉塞性睡眠時無呼吸/低呼吸症候群 (OSAS) は、有病率が 2 ～ 4% と推定されています (1) が、断続的な低酸素血症と睡眠の断片化を引き起こす上気道の反復的な閉塞を特徴としています。 無呼吸患者の典型的な臨床プロフィールは、いびきをかき眠気を誘う中年（50～55歳）の肥満男性です。 さらに、OSAS は肥満とは無関係に高血圧の危険因子であり (2, 3)、未治療の無呼吸患者は CPAP で治療された被験者よりも心血管疾患罹患率/死亡率 (CVM) が高いことが明らかな証拠となっています (4-6)。

臨床的には、日中の過剰な眠気 (EDS) が主な症状 (7) ですが、注意力および認知障害 (8.9)、うつ病、または単なる疲労状態も OSAS の他の症状として考えられます。 生活の質 (QoL) (10-12) への影響は重大ですが、過小評価されています。 この眠気の原因は複数あります。睡眠の断片化 (13,14)、断続的な低酸素症、呼吸努力、肥満 (15)、および睡眠調節に関与する TNF-α や IL-6 などの特定のサイトカイン (16-19) が見つかります。 ）。

病態生理学に関して、研究者らは閉塞性無呼吸性酸化ストレス (20-24) と全身性炎症 (25-27) を発見しました。 CRP および一部のサイトカイン (IL-1 ベータ、IL-6、IL-8、および TNF-α) のレベルは増加し、それらのレベルは CVD の増加として疾患の重症度と相関します (28-30)。 断続的な低酸素症は、これらの異常の発生に重要な役割を果たしているようです (31)。

代謝調節障害については、多くのものが共存しています。 異常な空腹時血糖、インスリン抵抗性の状態、脂質異常症、および高レプチン血症が見つかりました。 インスリン抵抗性は、無呼吸/低呼吸(AHI)の指数とは無関係に、体重とともに増加します(18、32-34)。 断続的な低酸素症が原因と考えられます。 脂肪細胞によって分泌されるレプチンは、食欲とエネルギー消費を制御することによって体重を調節します。 OSAで見られる高レプチン血症については議論の余地がある。 肥満が主な原因であると考えられるものもあれば (36)、夜間の低酸素血症の役割を示唆するものもあります (37)。 実際、高レプチン血症のみが関与していると考えられるのは、レプチン抵抗性の状態です。

持続的気道陽圧（CPAP）による治療は、無呼吸とそれに伴う睡眠の断片化を抑制する有効性が明確に実証されています。 メタ分析 (38) により、PPC による IDS の改善が確認されました。 しかし、それほど深刻ではない形態では、SDE の改善はそれほど明確ではなく (39)、PPC は時には容易に受け入れられず、許容されず、コンプライアンスが低いことがその有効性を制限します (40,41)。 病態生理学的観点から見ると、CSF は全身性炎症を改善し (26,27)、CVD を軽減します (5.6)。 短所としては、代謝調節異常（インスリン抵抗性、高レプチン血症、脂質異常症）は、肥満のない患者を除き、CPAP がいくらか改善していることです (42-44)。

この病気の管理には食事ガイドラインが不可欠ですが、これは健康的なライフスタイルの大部分が有害な結果であるためです。 減量や定期的な身体活動も明らかに推奨されていますが、残念ながら私たちの医療システムによって実行されたりサポートされたりすることはほとんどありません。 睡眠時無呼吸患者に対するそのような治療の効果の研究に焦点を当てた研究はほとんどありません。 健常者における運動の睡眠への影響はメタ分析で説明されています(45)。 定期的な身体活動の持久力を実践すると、睡眠の質が向上します (45-47)。 睡眠潜時が短くなり、段階の変化が少なく、睡眠からの目覚めや覚醒が少なくなります。 他の研究とは異なり、身体活動が減少する状況（たとえば、身体活動の鈍さ、肥満、または長時間の床上安静）では、睡眠が悪化し、休憩し、日中の覚醒度が低下することが示されています。 OSAS における運動の効果 (48,49)、特に身体運動のトレーニング (48) は、睡眠の質の改善、睡眠からの覚醒と覚醒の減少、および呼吸イベント (IAH) の減少を示しています。 病態生理学的観点からは、さまざまな被験者集団（健康、高齢者、肥満、または心不全患者）でレプチン（50～53）および炎症性サイトカイン（54～55）の濃度が減少しています。 そして研究者らは、特に炭水化物代謝に対する運動の影響（インスリン抵抗性の低下）を知っています。

そして、身体活動は健常者の睡眠の質を改善し、同時に抗炎症作用ももたらします。 重度の OSAS 患者の場合、私たちの仮説は、包括的なケア (患者教育、食事、心理学など) に関連したリハビリテーション トレーニング (REE) を通じて、睡眠の質 (SLP 率) を改善し、AHI と EDS を低下させることです。 病態生理学では、この改善は、心血管リスクのマーカーでもある OSA に関連する生物学的異常の減少によるものと考えられます。 主に代謝障害、酸化ストレス、全身性炎症。