Programa de Reabilitação como Terapia Alternativa para Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono Moderada a Grave (Rehsolvas)

A síndrome da apnéia/hipopnéia obstrutiva do sono (SAOS), com prevalência estimada entre 2 e 4% (1), caracteriza-se por obstruções repetitivas das vias aéreas superiores que geram hipoxemia intermitente e fragmentação do sono. O perfil clínico típico do paciente apneico é um homem obeso de meia idade (50-55 anos), roncando e sonolento. Além disso, a SAOS é um fator de risco para hipertensão independente da obesidade (2, 3) e agora há evidências claras de que pacientes com apnéia não tratada apresentam alta morbimortalidade cardiovascular (CVM) maior do que indivíduos tratados com CPAP (4-6).

Clinicamente, a sonolência diurna excessiva (SDE) é o principal sintoma (7) mas as perturbações atencionais e cognitivas (8,9), a depressão ou simplesmente um estado de fadiga são outras possíveis manifestações da SAOS. Os impactos na qualidade de vida (QV) (10-12) são significativos e subestimados. As origens dessa sonolência são múltiplas: encontra-se a fragmentação do sono (13,14), hipóxia intermitente, esforço respiratório, obesidade (15) e certas citocinas como TNF-alfa e IL-6 envolvidas na regulação do sono (16-19 ).

Sobre a fisiopatologia, os pesquisadores encontram na apnéia obstrutiva estresse oxidativo (20-24) e inflamação sistêmica (25-27). A PCR e os níveis de algumas citocinas (IL-1 beta, IL-6, IL-8 e TNF-alfa) estão aumentados e seus níveis estão correlacionados com a gravidade da doença como o aumento de DCV (28-30). A hipóxia intermitente parece desempenhar um papel essencial na gênese dessas anormalidades (31).

Sobre a desregulação metabólica de muitos coexistem. Encontrou glicemia de jejum anormal, um estado de resistência à insulina, dislipidemia e hiperleptinemia. A resistência à insulina aumenta com o peso corporal independente do índice de apnéia/hipopnéia (IAH) (18, 32-34). Hipóxia intermitente parece ser a causa. A leptina, secretada pelos adipócitos, regula o peso controlando o apetite e o gasto energético. A hiperleptinemia encontrada na AOS é controversa. A obesidade parece ser a principal responsável por alguns (36), enquanto outros sugerem o papel da hipoxemia noturna (37). Na verdade, é mais o estado de resistência à leptina do que a hiperleptinemia isolada que parece estar envolvida.

O tratamento com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) demonstrou claramente sua eficácia para suprimir as apneias e a fragmentação do sono associadas. Uma meta-análise (38) confirmou a melhora da IDS pelo PPC. No entanto, em formas menos graves, melhorar o SDE é menos claro (39) e o PPC às vezes não é facilmente aceito, não é tolerado e limita sua eficácia é sua baixa adesão (40,41). Do ponto de vista fisiopatológico, o LCR melhora a inflamação sistêmica (26,27) e diminui a DCV (5,6). Para contras, a desregulação metabólica (resistência à insulina, hiperleptinemia, dislipidemia) está melhorando um pouco CPAP, exceto em pacientes sem obesidade (42-44).

As orientações dietéticas são essenciais para o manejo dessa doença é resultado de grande parte de um estilo de vida saudável deletério. A perda de peso e a atividade física regular também são claramente recomendadas, mas infelizmente raramente realizadas e/ou apoiadas pelo nosso sistema de saúde. Poucos estudos se concentraram em estudar os efeitos desse tratamento em pacientes com apneia do sono. Em indivíduos normais, os efeitos do exercício sobre o sono são descritos em uma meta-análise (45). A prática regular de atividade física de resistência melhora a qualidade do sono (45-47). A latência do sono é mais curta, há menos mudanças nos estágios e menos despertares e despertares do sono. Ao contrário de outros estudos mostram que em situações em que a atividade física é reduzida (sedentarismo, obesidade ou repouso prolongado no leito, por exemplo) o sono se deteriora, as interrupções e o estado de alerta diurno diminuem. O efeito do exercício na SAOS (48,49) e principalmente do treinamento em exercício físico (48) mostra uma melhora na qualidade do sono e redução dos despertares e despertares do sono e menos eventos respiratórios (IAH). Do ponto de vista fisiopatológico, há diminuição das concentrações de leptina (50-53) e citocinas inflamatórias (54-55) em diferentes populações de indivíduos (saudáveis, idosos, obesos ou com insuficiência cardíaca). E os pesquisadores conhecem os efeitos do exercício no metabolismo de carboidratos em particular (diminuição da resistência à insulina).

E a atividade física melhora a qualidade do sono em indivíduos normais enquanto em paralelo teria um anti-inflamatório. Para pacientes com SAOS grave, nossa hipótese é melhorar a qualidade do sono (taxa SLP) e diminuir o IAH e EDS por meio de treinamento de reabilitação (REE) associado a um cuidado integral (educação do paciente, dietético, psicológico, ...). Na fisiopatologia, essa melhora se daria por meio de uma redução das anormalidades biológicas associadas à AOS que também são marcadores de risco cardiovascular. Principalmente distúrbios metabólicos, estresse oxidativo e inflamação sistêmica.