康复计划作为中度至重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的替代疗法 (Rehsolvas)

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征 (OSAS) 的患病率估计在 2% 到 4% 之间 (1)，其特征是上呼吸道反复阻塞，导致间歇性低氧血症和睡眠中断。 呼吸暂停患者的典型临床特征是中年（50-55 岁）肥胖男性、打鼾和昏昏欲睡。 此外，OSAS 是独立于肥胖的高血压危险因素 (2, 3)，现在有明确证据表明，未经治疗的呼吸暂停患者的心血管发病率/死亡率 (CVM) 高于接受 CPAP 治疗的患者 (4-6)。

在临床上，白天过度嗜睡 (EDS) 是主要症状 (7)，但注意力和认知障碍 (8.9)、抑郁或仅仅是疲劳状态是 OSAS 的其他可能表现。 对生活质量 (QoL) (10-12) 的影响是显着的，但被低估了。 这种困倦的起因是多方面的：人们发现睡眠中断 (13,14)、间歇性缺氧、呼吸困难、肥胖 (15) 以及参与睡眠调节的某些细胞因子，例如 TNF-α 和 IL-6 (16-19) ).

在病理生理学方面，研究人员发现阻塞性呼吸暂停氧化应激 (20-24) 和全身炎症 (25-27)。 CRP 和一些细胞因子（IL-1 β、IL-6、IL-8 和 TNF-α）的水平升高，并且随着 CVD 的增加，它们的水平与疾病的严重程度相关 (28-30)。 间歇性缺氧似乎在这些异常的发生中起着重要作用 (31)。

对多种代谢失调并存。 发现空腹血糖异常、胰岛素抵抗状态、血脂异常、高瘦素血症。 胰岛素抵抗随体重增加而增加，与呼吸暂停/呼吸不足指数 (AHI) 无关 (18, 32-34)。 间歇性缺氧似乎是原因。 脂肪细胞分泌的瘦素通过控制食欲和能量消耗来调节体重。 OSA 中发现的高瘦素血症是有争议的。 肥胖似乎是一些 (36) 的主要原因，而另一些则表明夜间低氧血症 (37) 的作用。 事实上，似乎与瘦素抵抗状态有关的不仅仅是高瘦素血症。

持续气道正压通气 (CPAP) 治疗已清楚地证明了其抑制呼吸暂停和相关睡眠中断的有效性。 荟萃分析 (38) 证实了 PPC 对 IDS 的改进。 然而，在不太严重的情况下，SDE 的改善不太明显 (39) 并且 PPC 有时不易被接受、不容忍，并且限制其有效性的是其依从性差 (40,41)。 从病理生理学的角度来看，CSF 可改善全身炎症 (26,27) 并减少 CVD (5.6)。 不利的是，代谢失调（胰岛素抵抗、高瘦素血症、血脂异常）在一定程度上改善了 CPAP，但非肥胖患者除外 (42-44)。

饮食指南对于这种疾病的管理至关重要，是健康生活方式的很大一部分有害的结果。 减肥、规律的身体活动也被明确推荐，但不幸的是很少被我们的医疗保健系统执行和/或支持。 很少有研究专注于研究这种治疗对睡眠呼吸暂停患者的影响。 在一项荟萃分析中描述了在正常受试者中运动对睡眠的影响 (45)。 有规律的体力活动耐力练习可以改善睡眠质量 (45-47)。 睡眠潜伏期更短，阶段变化更少，从睡眠中醒来和觉醒的次数也更少。 与其他研究不同的是，在身体活动减少的情况下（例如，身体缺乏活动、肥胖或长时间卧床休息），睡眠会恶化、休息和白天警觉性降低。 运动对 OSAS (48,49) 的影响，尤其是体育锻炼训练 (48) 显示，睡眠质量得到改善，觉醒和从睡眠中觉醒的次数减少，呼吸事件 (IAH) 减少。 从病理生理学的角度来看，不同人群（健康、老年、肥胖或心力衰竭）的瘦素 (50-53) 和炎性细胞因子 (54-55) 浓度均有所降低。 研究人员特别了解运动对碳水化合物代谢的影响（降低胰岛素抵抗）。

身体活动可以改善正常受试者的睡眠质量，同时它还具有抗炎作用。 对于患有严重 OSAS 的患者，我们的假设是通过与综合护理（患者教育、饮食、心理等）相关的康复训练 (REE) 来改善睡眠质量（SLP 率）并降低 AHI 和 EDS。 在病理生理学上，这种改善将通过减少与 OSA 相关的生物学异常来实现，也是心血管风险的标志。 主要是代谢紊乱、氧化应激和全身炎症。