Revalidatieprogramma als alternatieve therapie voor matig tot ernstig obstructief slaapapneusyndroom (Rehsolvas)

Het obstructief slaapapneu/hypopneusyndroom (OSAS), met een geschatte prevalentie tussen 2 en 4% (1), wordt gekenmerkt door herhaalde obstructies van de bovenste luchtwegen die intermitterende hypoxemie en slaapfragmentatie veroorzaken. Het typische klinische profiel van de apneupatiënt is een zwaarlijvige man van middelbare leeftijd (50-55 jaar), snurkend en slaperig. Bovendien is OSAS een risicofactor voor hypertensie onafhankelijk van obesitas (2, 3) en het is nu duidelijk bewijs dat onbehandelde apneupatiënten een hogere cardiovasculaire morbiditeit/mortaliteit (CVM) hebben dan patiënten die met CPAP worden behandeld (4-6).

Klinisch gezien is overmatige slaperigheid overdag (EDS) het belangrijkste symptoom (7), maar aandachts- en cognitieve stoornissen (8.9), depressie of gewoon een toestand van vermoeidheid zijn andere mogelijke manifestaties van OSAS. De impact op de kwaliteit van leven (QoL) (10-12) is aanzienlijk en wordt onderschat. De oorzaken van deze slaperigheid zijn meervoudig: men vindt de fragmentatie van slaap (13,14), intermitterende hypoxie, ademhalingsinspanning, zwaarlijvigheid (15) en bepaalde cytokines zoals TNF-alfa en IL-6 die betrokken zijn bij slaapregulatie (16-19). ).

Wat de pathofysiologie betreft, vinden de onderzoekers in de obstructieve apneu oxidatieve stress (20-24) en systemische ontsteking (25-27). CRP en niveaus van sommige cytokines (IL-1 beta, IL-6, IL-8 en TNF-alpha) zijn verhoogd en hun niveaus zijn gecorreleerd met de ernst van de ziekte als de toename van CVD (28-30). Intermitterende hypoxie lijkt een essentiële rol te spelen bij het ontstaan ​​van deze afwijkingen (31).

Op de metabole ontregeling van velen naast elkaar bestaan. Vond abnormale nuchtere bloedglucose, een toestand van insulineresistentie, dyslipidemie en hyperleptinemie. De insulineresistentie neemt toe met het lichaamsgewicht, onafhankelijk van de index van apneu/hypopneu (AHI) (18, 32-34). Intermitterende hypoxie lijkt de oorzaak te zijn. Leptine uitgescheiden door adipocyten, reguleert het gewicht door de eetlust en het energieverbruik te beheersen. De hyperleptinemie die wordt aangetroffen bij OSA is controversieel. Obesitas lijkt in de eerste plaats verantwoordelijk te zijn voor sommigen (36), terwijl anderen de rol van nachtelijke hypoxemie suggereren (37). In feite lijkt het meer de staat van leptineresistentie te zijn dan alleen hyperleptinemie.

Behandeling met continue positieve luchtwegdruk (CPAP) heeft duidelijk aangetoond dat het effectief is bij het onderdrukken van apneus en daarmee gepaard gaande slaapfragmentatie. Een meta-analyse (38) heeft de verbetering van IDS door de PPC bevestigd. Bij minder ernstige vormen is het verbeteren van de SDE echter minder duidelijk (39) en wordt de PPC soms niet gemakkelijk geaccepteerd, niet getolereerd en wordt de effectiviteit ervan beperkt door de slechte naleving (40,41). Vanuit pathofysiologisch oogpunt verbetert CSF de systemische ontsteking (26,27) en vermindert het de CVD (5.6). Voor nadelen, de metabole ontregeling (insulineresistentie, hyperleptinemie, dyslipidemie) verbetert enigszins CPAP behalve bij patiënten zonder obesitas (42-44).

De voedingsrichtlijnen die essentieel zijn voor het beheersen van deze ziekte is het resultaat voor een groot deel van een gezonde levensstijl nadelig. Gewichtsverlies, regelmatige lichaamsbeweging wordt ook duidelijk aanbevolen, maar wordt helaas zelden uitgevoerd en/of ondersteund door ons gezondheidszorgsysteem. Weinig studies hebben zich gericht op het bestuderen van de effecten van een dergelijke behandeling op patiënten met slaapapneu. Bij normale proefpersonen worden de effecten van lichaamsbeweging op de slaap beschreven in een meta-analyse (45). De beoefening van regelmatige lichaamsbeweging verbetert de kwaliteit van de slaap (45-47). De slaaplatentie is korter, er is minder verandering in stadia en minder ontwaken en ontwaken uit de slaap. In tegenstelling tot andere onderzoeken blijkt dat in situaties waarin fysieke activiteit wordt verminderd (bijvoorbeeld fysieke inactiviteit, zwaarlijvigheid of langdurige bedrust), de slaap verslechtert, pauzes en de waakzaamheid overdag afnemen. Het effect van lichaamsbeweging bij OSAS (48,49) en vooral de training in lichaamsbeweging (48) laat een verbetering van de slaapkwaliteit en vermindering van ontwaken en ontwaken uit de slaap en minder respiratoire gebeurtenissen (IAH) zien. Vanuit pathofysiologisch oogpunt is er een daling van de concentraties van leptine (50-53) en inflammatoire cytokines (54-55) bij verschillende populaties van proefpersonen (gezond, ouder, zwaarlijvig of met hartfalen). En de onderzoekers kennen de effecten van lichaamsbeweging op met name de koolhydraatstofwisseling (verminderde insulineresistentie).

En fysieke activiteit verbetert de slaapkwaliteit bij normale proefpersonen, terwijl het tegelijkertijd een ontstekingsremmer zou hebben. Voor patiënten met ernstige OSAS is onze hypothese om de kwaliteit van de slaap (SLP-snelheid) en een afname van AHI en EDS te verbeteren door middel van revalidatietraining (REE) in combinatie met een uitgebreide zorg (patiënteducatie, voeding, psychologisch, ...). Wat de pathofysiologie betreft, zou deze verbetering te danken zijn aan een vermindering van biologische afwijkingen die verband houden met OSA, wat ook markers zijn van cardiovasculair risico. Voornamelijk stofwisselingsstoornissen, oxidatieve stress en systemische ontstekingen.