Programma di riabilitazione come terapia alternativa per la sindrome da apnea ostruttiva notturna da moderata a grave (Rehsolvas)

La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS), con una prevalenza stimata tra il 2 e il 4% (1), è caratterizzata da ostruzioni ripetitive delle vie aeree superiori che generano ipossiemia intermittente e frammentazione del sonno. Il profilo clinico tipico del paziente apneico è un maschio obeso di mezza età (50-55 anni), russante e sonnolento. Inoltre, l'OSAS è un fattore di rischio per l'ipertensione indipendentemente dall'obesità (2, 3) ed è ormai chiara evidenza che i pazienti con apnee non trattate hanno un'elevata morbilità/mortalità cardiovascolare (CVM) superiore rispetto ai soggetti trattati con CPAP (4-6).

Clinicamente, l'eccessiva sonnolenza diurna (EDS) è il sintomo principale (7) ma i disturbi dell'attenzione e cognitivi (8.9), la depressione o semplicemente uno stato di affaticamento sono altre possibili manifestazioni di OSAS. L'impatto sulla qualità della vita (QoL) (10-12) è significativo e sottostimato. Le origini di questa sonnolenza sono molteplici: si trova la frammentazione del sonno (13,14), l'ipossia intermittente, lo sforzo respiratorio, l'obesità (15) e alcune citochine come TNF-alfa e IL-6 coinvolte nella regolazione del sonno (16-19 ).

Sulla fisiopatologia, i ricercatori trovano nello stress ossidativo apneico ostruttivo (20-24) e nell'infiammazione sistemica (25-27). I livelli di CRP e di alcune citochine (IL-1 beta, IL-6, IL-8 e TNF-alfa) sono aumentati ei loro livelli sono correlati con la gravità della malattia come l'aumento di CVD (28-30). L'ipossia intermittente sembra giocare un ruolo essenziale nella genesi di queste anomalie (31).

Sulla disregolazione metabolica di molti coesistono. Trovato anormale glicemia a digiuno, uno stato di insulino-resistenza, dislipidemia e iperleptinemia. La resistenza all'insulina aumenta con il peso corporeo indipendentemente dall'indice di apnea/ipopnea (AHI) (18, 32-34). L'ipossia intermittente sembra essere la causa. Leptina secreta dagli adipociti, regola il peso controllando l'appetito e il dispendio energetico. L'iperleptinemia riscontrata nell'OSA è controversa. L'obesità sembra essere la principale responsabile di alcuni (36) mentre altri suggeriscono il ruolo dell'ipossiemia notturna (37). In effetti, è più lo stato di resistenza alla leptina che la sola iperleptinemia che sembra essere coinvolta.

Il trattamento con pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP) ha chiaramente dimostrato la sua efficacia nel sopprimere le apnee e la frammentazione del sonno associate. Una meta-analisi (38) ha confermato il miglioramento dell'IDS da parte del PPC. Tuttavia, nelle forme meno gravi, il miglioramento della SDE è meno evidente (39) e la PPC a volte non è facilmente accettata, non tollerata ea limitarne l'efficacia è la scarsa compliance (40,41). Da un punto di vista fisiopatologico, il CSF migliora l'infiammazione sistemica (26,27) e diminuisce la CVD (5.6). Per contro, la disregolazione metabolica (insulino-resistenza, iperleptinemia, dislipidemia) sta migliorando leggermente la CPAP tranne nei pazienti senza obesità (42-44).

Le linee guida dietetiche fondamentali per la gestione di questa patologia sono il risultato per gran parte di uno stile di vita sano deleterio. Anche la perdita di peso, l'attività fisica regolare è chiaramente raccomandata ma purtroppo raramente eseguita e/o supportata dal nostro sistema sanitario. Pochi studi si sono concentrati sullo studio degli effetti di tale trattamento sui pazienti con apnea notturna. In soggetti normali, gli effetti dell'esercizio sul sonno sono descritti in una meta-analisi (45). La pratica di una regolare attività fisica di resistenza migliora la qualità del sonno (45-47). La latenza del sonno è più breve, ci sono meno cambiamenti nelle fasi e meno risvegli e risvegli dal sonno. A differenza di altri studi dimostrano che in situazioni in cui l'attività fisica è ridotta (inattività fisica, obesità o riposo a letto prolungato, per esempio) il sonno si deteriora, le pause e la vigilanza diurna diminuiscono. L'effetto dell'esercizio nell'OSAS (48,49) e soprattutto l'allenamento all'esercizio fisico (48) mostra un miglioramento della qualità del sonno e una riduzione dei risvegli e dei risvegli dal sonno e un minor numero di eventi respiratori (IAH). Dal punto di vista fisiopatologico, si osserva una diminuzione delle concentrazioni di leptina (50-53) e di citochine infiammatorie (54-55) in diverse popolazioni di soggetti (sani, anziani, obesi o con scompenso cardiaco). E gli investigatori conoscono gli effetti dell'esercizio sul metabolismo dei carboidrati in particolare (diminuzione della resistenza all'insulina).

E l'attività fisica migliora la qualità del sonno nei soggetti normali mentre parallelamente avrebbe un effetto antinfiammatorio. Per i pazienti con OSAS grave, la nostra ipotesi è di migliorare la qualità del sonno (tasso SLP) e una diminuzione di AHI e EDS attraverso la formazione riabilitativa (REE) associata a un'assistenza completa (educazione del paziente, dieta, psicologia, ...). Sulla fisiopatologia, questo miglioramento sarebbe attraverso una riduzione delle anomalie biologiche associate con OSA sono anche marcatori di rischio cardiovascolare. Principalmente disturbi metabolici, stress ossidativo e infiammazione sistemica.