Programme de réadaptation comme thérapie alternative pour le syndrome d'apnée obstructive du sommeil modéré à sévère (Rehsolvas)

Le syndrome d'apnée/hypopnée obstructive du sommeil (SAOS), dont la prévalence est estimée entre 2 et 4 % (1), se caractérise par des obstructions répétitives des voies respiratoires supérieures qui génèrent une hypoxémie intermittente et une fragmentation du sommeil. Le profil clinique typique du patient apnéique est un homme obèse d'âge moyen (50-55 ans), ronflant et somnolent. De plus, le SAOS est un facteur de risque d'hypertension indépendant de l'obésité (2, 3) et il est maintenant clairement établi que les patients apnés non traités ont une morbi-mortalité cardiovasculaire (CVM) élevée supérieure à celle des sujets traités par CPAP (4-6).

Cliniquement, la somnolence diurne excessive (SDE) est le principal symptôme (7) mais les troubles attentionnels et cognitifs (8,9), la dépression ou simplement un état de fatigue sont d'autres manifestations possibles du SAOS. Les impacts sur la qualité de vie (QdV) (10-12) sont importants et sous-estimés. Les origines de cette somnolence sont multiples : on retrouve la fragmentation du sommeil (13,14), l'hypoxie intermittente, l'effort respiratoire, l'obésité (15) et certaines cytokines comme le TNF-alpha et l'IL-6 impliquées dans la régulation du sommeil (16-19 ).

Sur la physiopathologie, les enquêteurs retrouvent dans l'apnée obstructive un stress oxydatif (20-24) et une inflammation systémique (25-27). La CRP et les niveaux de certaines cytokines (IL-1 bêta, IL-6, IL-8 et TNF-alpha) sont augmentés et leurs niveaux sont corrélés à la sévérité de la maladie comme à l'augmentation des MCV (28-30). L'hypoxie intermittente semble jouer un rôle essentiel dans la genèse de ces anomalies (31).

Sur la dérégulation métabolique de nombreux coexistent. Trouvé une glycémie à jeun anormale, un état de résistance à l'insuline, une dyslipidémie et une hyperleptinémie. La résistance à l'insuline augmente avec le poids corporel indépendamment de l'indice d'apnée/hypopnée (IAH) (18, 32-34). Une hypoxie intermittente semble en être la cause. La leptine sécrétée par les adipocytes, régule le poids en contrôlant l'appétit et les dépenses énergétiques. L'hyperleptinémie retrouvée dans le SAOS est controversée. L'obésité semble être principalement responsable de certains (36) tandis que d'autres suggèrent le rôle de l'hypoxémie nocturne (37). En fait, c'est plus l'état de résistance à la leptine que l'hyperleptinémie seule qui semble être en cause.

Le traitement par pression positive continue (PPC) a clairement démontré son efficacité pour supprimer les apnées et la fragmentation du sommeil associées. Une méta-analyse (38) a confirmé l'amélioration de l'IDS par le PPC. Cependant, dans les formes moins sévères, l'amélioration du SDE est moins nette (39) et le CPP est parfois difficilement accepté, non toléré et limite son efficacité par sa mauvaise observance (40,41). D'un point de vue physiopathologique, le LCR améliore l'inflammation systémique (26,27) et diminue les MCV (5,6). Par contre, les dérégulations métaboliques (insulinorésistance, hyperleptinémie, dyslipidémie) s'améliorent quelque peu en CPAP sauf chez les patients sans obésité (42-44).

Les recommandations diététiques indispensables à la prise en charge de cette maladie résultent pour une large part d'une hygiène de vie délétère. La perte de poids, une activité physique régulière sont également clairement recommandées mais malheureusement rarement pratiquées et/ou prises en charge par notre système de santé. Peu d'études se sont concentrées sur l'étude des effets d'un tel traitement sur les patients apnéiques du sommeil. Chez les sujets normaux, les effets de l'exercice sur le sommeil sont décrits dans une méta-analyse (45). La pratique d'une activité physique d'endurance régulière améliore la qualité du sommeil (45-47). La latence du sommeil est plus courte, il y a moins de changements d'étapes et moins de réveils et d'éveils du sommeil. Contrairement à d'autres études montrent que dans les situations où l'activité physique est réduite (inactivité physique, obésité ou alitement prolongé par exemple) le sommeil se détériore, les pauses et la vigilance diurne diminuent. L'effet de l'exercice dans le SAOS (48,49) et surtout l'entraînement à l'exercice physique (48) montre une amélioration de la qualité du sommeil et une réduction des réveils et des réveils du sommeil et moins d'événements respiratoires (IAH). Du point de vue physiopathologique, on observe une diminution des concentrations de leptine (50-53) et de cytokines inflammatoires (54-55) dans différentes populations de sujets (sains, âgés, obèses, ou souffrant d'insuffisance cardiaque). Et les chercheurs connaissent les effets de l'exercice sur le métabolisme glucidique notamment (diminution de la résistance à l'insuline).

Et l'activité physique améliore la qualité du sommeil chez les sujets normaux alors qu'en parallèle elle aurait un effet anti-inflammatoire. Pour les patients atteints de SAOS sévères, notre hypothèse est d'améliorer la qualité du sommeil (taux SLP) et une diminution de l'IAH et de l'EDS grâce à un entraînement de rééducation (REE) associé à une prise en charge globale (éducation du patient, diététique, psychologique, ...). Sur le plan physiopathologique, cette amélioration passerait par une réduction des anomalies biologiques associées au SAOS qui sont également des marqueurs de risque cardiovasculaire. Principalement troubles métaboliques, stress oxydatif et inflammation systémique.