Program rehabilitacji jako alternatywna terapia zespołu obturacyjnego bezdechu sennego o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego (Rehsolvas)

Obturacyjny bezdech senny/zespół spłycenia powietrza (OSAS), którego częstość występowania szacuje się na 2–4% (1), charakteryzuje się powtarzającymi się obturacjami górnych dróg oddechowych, które powodują przerywaną hipoksemię i fragmentację snu. Typowy profil kliniczny pacjenta z bezdechem to otyły mężczyzna w średnim wieku (50-55 lat), chrapiący i senny. Ponadto OSAS jest niezależnym od otyłości czynnikiem ryzyka nadciśnienia tętniczego (2, 3) i jest obecnie wyraźnym dowodem na to, że nieleczeni pacjenci z bezdechem mają wyższą chorobowość/śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych (CVM) niż osoby leczone CPAP (4-6).

Klinicznie nadmierna senność w ciągu dnia (EDS) jest głównym objawem (7), ale zaburzenia uwagi i funkcji poznawczych (8,9), depresja lub po prostu stan zmęczenia to inne możliwe objawy OSAS. Wpływ na jakość życia (QoL) (10-12) jest znaczny i niedoceniany. Źródeł tej senności jest wiele: można znaleźć fragmentację snu (13,14), przerywane niedotlenienie, wysiłek oddechowy, otyłość (15) i niektóre cytokiny, takie jak TNF-alfa i IL-6 zaangażowane w regulację snu (16-19 ).

Jeśli chodzi o patofizjologię, badacze stwierdzają w obturacyjnym bezdechu stres oksydacyjny (20-24) i ogólnoustrojowe zapalenie (25-27). CRP i poziomy niektórych cytokin (IL-1 beta, IL-6, IL-8 i TNF-alfa) są podwyższone, a ich poziomy są skorelowane z ciężkością choroby jako wzrost CVD (28-30). Przerywana hipoksja wydaje się odgrywać zasadniczą rolę w genezie tych nieprawidłowości (31).

Na rozregulowanie metaboliczne wielu współistnieje. Stwierdzono nieprawidłowy poziom glukozy we krwi na czczo, stan insulinooporności, dyslipidemię i hiperleptynemię. Insulinooporność wzrasta wraz z masą ciała niezależnie od wskaźnika bezdechu/spłycenia oddechu (AHI) (18, 32-34). Wydaje się, że przyczyną jest okresowe niedotlenienie. Leptyna wydzielana przez adipocyty reguluje wagę poprzez kontrolowanie apetytu i wydatku energetycznego. Hiperleptynemia występująca w OBS jest kontrowersyjna. Otyłość wydaje się być główną przyczyną niektórych (36), podczas gdy inni sugerują rolę nocnej hipoksemii (37). W rzeczywistości wydaje się, że zaangażowany jest bardziej stan oporności na leptynę niż sama hiperleptynemia.

Leczenie ciągłym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych (CPAP) wyraźnie wykazało swoją skuteczność w tłumieniu bezdechów i związanej z nimi fragmentacji snu. Metaanaliza (38) potwierdziła poprawę IDS dzięki PPC. Jednak w mniej poważnych postaciach poprawa SDE jest mniej wyraźna (39), a PPC czasami nie jest łatwo akceptowane, nie jest tolerowane, a ograniczeniem jego skuteczności jest jego słaba zgodność (40,41). Z patofizjologicznego punktu widzenia płyn mózgowo-rdzeniowy łagodzi ogólnoustrojowe zapalenie (26,27) i zmniejsza CVD (5,6). Z drugiej strony dysregulacja metaboliczna (insulinooporność, hiperleptynemia, dyslipidemia) nieco poprawia CPAP, z wyjątkiem pacjentów bez otyłości (42-44).

Wytyczne żywieniowe są niezbędne w leczeniu tej choroby, ponieważ w dużej mierze szkodliwy jest zdrowy tryb życia. Odchudzanie, regularna aktywność fizyczna jest również wyraźnie zalecana, ale niestety rzadko wykonywana i/lub wspierana przez nasz system opieki zdrowotnej. Niewiele badań skupiało się na badaniu wpływu takiego leczenia na pacjentów z bezdechem sennym. U osób zdrowych wpływ ćwiczeń na sen opisano w metaanalizie (45). Regularna aktywność fizyczna poprawiająca jakość snu (45-47). Opóźnienie snu jest krótsze, występuje mniej zmian w fazach i mniej przebudzeń i wybudzeń ze snu. W przeciwieństwie do innych badań pokazują, że w sytuacjach, w których aktywność fizyczna jest ograniczona (na przykład brak aktywności fizycznej, otyłość lub przedłużone leżenie w łóżku), sen pogarsza się, przerwy i czujność w ciągu dnia zmniejszają się. Wpływ ćwiczeń na OSAS (48,49), a zwłaszcza treningu fizycznego (48) wskazuje na poprawę jakości snu i zmniejszenie liczby przebudzeń i wybudzeń ze snu oraz zmniejszenie liczby incydentów oddechowych (IAH). Z patofizjologicznego punktu widzenia obserwuje się spadek stężeń leptyny (50-53) i cytokin zapalnych (54-55) w różnych populacjach osób (zdrowych, starszych, otyłych, z niewydolnością serca). Badacze znają w szczególności wpływ ćwiczeń na metabolizm węglowodanów (zmniejszenie insulinooporności).

A aktywność fizyczna poprawia jakość snu u zdrowych osób, a jednocześnie miałaby działanie przeciwzapalne. W przypadku pacjentów z ciężkim OSAS naszą hipotezą jest poprawa jakości snu (wskaźnik SLP) oraz zmniejszenie AHI i EDS poprzez trening rehabilitacyjny (REE) połączony z kompleksową opieką (edukacja pacjenta, dieta, psychologia, ...). Jeśli chodzi o patofizjologię, poprawa ta polegałaby na zmniejszeniu biologicznych nieprawidłowości związanych z OSA, które są również markerami ryzyka sercowo-naczyniowego. Głównie zaburzenia metaboliczne, stres oksydacyjny i ogólnoustrojowe stany zapalne.