Kuntoutusohjelma vaihtoehtoisena hoitona kohtalaisen tai vaikean obstruktiivisen uniapneaoireyhtymän hoidossa (Rehsolvas)

Obstruktiiviselle uniapnea/hypopnea-oireyhtymälle (OSAS), jonka arvioitu esiintyvyys on 2–4 % (1), on tunnusomaista toistuvat ylempien hengitysteiden tukkeumat, jotka aiheuttavat ajoittaista hypoksemiaa ja unen pirstoutumista. Tyypillinen apneisen potilaan kliininen profiili on keski-ikäinen (50-55 vuotta) lihava mies, kuorsaava ja unelias. Lisäksi OSAS on liikalihavuudesta riippumaton kohonneen verenpaineen riskitekijä (2, 3), ja nyt on selvää näyttöä siitä, että hoitamattomilla apneapotilailla on korkea kardiovaskulaarinen sairastuvuus/kuolleisuus (CVM) korkeampi kuin CPAP:llä hoidetuilla potilailla (4-6).

Kliinisesti liiallinen päiväunisuus (EDS) on tärkein oire (7), mutta huomio- ja kognitiiviset häiriöt (8,9), masennus tai yksinkertaisesti väsymys ovat muita mahdollisia OSAS:n ilmenemismuotoja. Vaikutus elämänlaatuun (QoL) (10-12) on merkittävä ja aliarvioitu. Tämän uneliaisuuden alkuperä on moninainen: unen pirstoutuminen (13, 14), ajoittainen hypoksia, hengitysvaikeus, liikalihavuus (15) ja tietyt sytokiinit, kuten TNF-alfa ja IL-6, osallistuvat unen säätelyyn (16-19). ).

Patofysiologiasta tutkijat löytävät obstruktiivisen apneisen oksidatiivisen stressin (20-24) ja systeemisen tulehduksen (25-27). CRP ja joidenkin sytokiinien (IL-1 beeta, IL-6, IL-8 ja TNF-alfa) tasot kohoavat ja niiden tasot korreloivat sairauden vaikeusasteen kanssa CVD:n lisääntymisenä (28-30 um). Jaksottaisella hypoksialla näyttää olevan olennainen rooli näiden poikkeavuuksien synnyssä (31).

On aineenvaihduntahäiriöt monien rinnakkain. Todettiin epänormaali paastoveren glukoosipitoisuus, insuliiniresistenssin tila, dyslipidemia ja hyperleptinemia. Insuliiniresistenssi kasvaa kehon painon myötä riippumatta apnea/hypopnea-indeksistä (AHI) (18, 32-34). Syynä näyttää olevan ajoittainen hypoksia. Adiposyyttien erittämä leptiini säätelee painoa säätelemällä ruokahalua ja energiankulutusta. OSA:ssa havaittu hyperleptinemia on kiistanalainen. Liikalihavuus näyttää olevan ensisijaisesti vastuussa joistakin (36), kun taas toiset viittaavat yöllisen hypoksemian rooliin (37). Itse asiassa se näyttää olevan enemmän leptiiniresistenssitila kuin pelkkä hyperleptinemia.

Hoito jatkuvalla positiivisella hengitysteiden paineella (CPAP) on selvästi osoittanut tehokkuutensa estämään apneoita ja unen pirstoutumista. Meta-analyysi (38) on vahvistanut, että PPC on parantanut IDS:ää. Vähemmän vakavissa muodoissa SDE:n parantaminen ei ole kuitenkaan yhtä selvää (39), eikä PPC-sopimusta toisinaan ole helppo hyväksyä, sitä ei suvaita, ja sen tehokkuutta rajoittaa sen huono noudattaminen (40,41). Patofysiologisesta näkökulmasta CSF parantaa systeemistä tulehdusta (26,27) ja vähentää sydän- ja verisuonitautia (5.6). Huonona puolena on, että aineenvaihduntahäiriöt (insuliiniresistenssi, hyperleptinemia, dyslipidemia) paranevat jonkin verran CPAP:ta lukuun ottamatta potilailla, joilla ei ole liikalihavuutta (42-44).

Ravitsemussuositukset ovat välttämättömiä tämän taudin hallinnassa on seurausta suurelle osalle terveistä elämäntavoista haitallisia. Painonpudotus, säännöllinen fyysinen aktiivisuus on myös selkeästi suositeltavaa, mutta valitettavasti harvoin suoritettua ja/tai terveydenhuoltojärjestelmämme tukemaa. Harvat tutkimukset ovat keskittyneet tutkimaan tällaisen hoidon vaikutuksia uniapneapotilailla. Normaalipotilailla harjoituksen vaikutukset uneen on kuvattu meta-analyysissä (45). Säännöllinen fyysinen kestävyys parantaa unen laatua (45-47). Univiive on lyhyempi, vaiheissa on vähemmän muutoksia ja vähemmän heräämisiä ja heräämisiä unesta. Toisin kuin muut tutkimukset osoittavat, että tilanteissa, joissa fyysinen aktiivisuus vähenee (esim. fyysinen passiivisuus, liikalihavuus tai pitkittynyt vuodelepo), uni huononee, taukoja ja päivävalmius heikkenee. Harjoittelun vaikutus OSAS:ssa (48,49) ja erityisesti fyysisen harjoittelun harjoittelu (48) osoittaa unen laadun paranemista ja unen herättämien ja kiihotusten vähenemistä ja hengitystapahtumien vähenemistä (IAH). Patofysiologisesta näkökulmasta leptiinin (50-53) ja tulehduksellisten sytokiinien (54-55) pitoisuudet ovat laskeneet eri henkilöpopulaatioissa (terveet, vanhemmat, lihavat tai sydämen vajaatoimintaa sairastavat). Ja tutkijat tietävät liikunnan vaikutukset erityisesti hiilihydraattiaineenvaihduntaan (insuliiniresistenssin lasku).

Ja fyysinen aktiivisuus parantaa unen laatua normaaleissa koehenkilöissä samalla kun sillä olisi tulehdusta ehkäisevää vaikutusta. Potilaille, joilla on vaikea OSAS, hypoteesimme on parantaa unen laatua (SLP-nopeus) ja vähentää AHI:tä ja EDS:ää kuntoutuskoulutuksen (REE) avulla, joka liittyy kattavaan hoitoon (potilaskoulutus, ruokavalio, psykologinen jne.). Patofysiologiassa tämä parannus tapahtuisi OSA:han liittyvien biologisten poikkeavuuksien vähentämisen kautta, jotka ovat myös kardiovaskulaarisen riskin merkkiaineita. Pääasiassa aineenvaihduntahäiriöt, oksidatiivinen stressi ja systeeminen tulehdus.