Rehabiliteringsprogram som en alternativ terapi for moderat til svær obstruktiv søvnapnøsyndrom (Rehsolvas)

Det obstruktive søvnapnø/hypopnøsyndrom (OSAS), med en estimeret prævalens på mellem 2 og 4 % (1) er karakteriseret ved gentagne obstruktioner af de øvre luftveje, der genererer intermitterende hypoxæmi og søvnfragmentering. Den typiske kliniske profil for en apnøpatient er en midaldrende (50-55 år) overvægtig mand, snorken og døsig. Desuden er OSAS en risikofaktor for hypertension uafhængig af fedme (2, 3), og det er nu klart bevis på, at ubehandlede apnøpatienter har høj kardiovaskulær morbiditet/mortalitet (CVM) højere end forsøgspersoner behandlet med CPAP (4-6).

Klinisk er overdreven søvnighed i dagtimerne (EDS) hovedsymptomet (7), men opmærksomheds- og kognitive forstyrrelser (8,9), depression eller blot en tilstand af træthed er andre mulige manifestationer af OSAS. Indvirkningen på livskvalitet (QoL) (10-12) er betydelig og undervurderet. Oprindelsen til denne døsighed er flere: man finder fragmentering af søvn (13,14), intermitterende hypoxi, respirationsanstrengelse, fedme (15) og visse cytokiner såsom TNF-alfa og IL-6 involveret i søvnregulering (16-19) ).

På patofysiologien finder efterforskerne i obstruktiv apnø oxidativ stress (20-24) og systemisk inflammation (25-27). CRP og niveauer af nogle cytokiner (IL-1 beta, IL-6, IL-8 og TNF-alpha) øges, og deres niveauer er korreleret med sygdommens sværhedsgrad som stigningen i CVD (28-30 ). Intermitterende hypoxi ser ud til at spille en væsentlig rolle i tilblivelsen af ​​disse abnormiteter (31).

På den metaboliske dysregulering af mange sameksisterer. Fandt unormal fastende blodsukker, en tilstand af insulinresistens, dyslipidæmi og hyperleptinæmi. Insulinresistens stiger med kropsvægten uafhængigt af indekset for apnø/hypopnø (AHI) (18, 32-34). Intermitterende hypoxi ser ud til at være årsagen. Leptin udskilles af adipocytter, regulerer vægten ved at kontrollere appetit og energiforbrug. Hyperleptinæmien fundet i OSA er kontroversiel. Fedme ser ud til at være primært ansvarlig for nogle (36), mens andre tyder på rollen som natlig hypoxæmi (37). Faktisk er det mere leptinresistenstilstanden end hyperleptinæmi alene, der synes at være involveret.

Behandling med kontinuerligt positivt luftvejstryk (CPAP) har klart vist sin effektivitet til at undertrykke apnøer og søvnfragmentering forbundet. En meta-analyse (38) har bekræftet forbedringen af ​​IDS af PPC. Men i mindre alvorlige former er forbedring af SDE mindre klar (39), og PPC er nogle gange ikke let accepteret, tolereres ikke, og begrænser dens effektivitet på grund af dens dårlige overholdelse (40,41). Fra et patofysiologisk synspunkt forbedrer CSF systemisk inflammation (26,27) og mindsker CVD (5,6). For ulemper er den metaboliske dysregulering (insulinresistens, hyperleptinæmi, dyslipidæmi) en vis forbedring af CPAP undtagen hos patienter uden fedme (42-44).

Kostrådene er afgørende for håndteringen af ​​denne sygdom er resultatet for en stor del af en sund livsstil skadelig. Vægttab, regelmæssig fysisk aktivitet er også klart anbefalet, men desværre sjældent udført og/eller understøttet af vores sundhedssystem. Få undersøgelser har fokuseret på at studere virkningerne af en sådan behandling på søvnapnøpatienter. Hos normale forsøgspersoner er effekten af ​​træning på søvnen beskrevet i en metaanalyse (45). Udøvelse af regelmæssig fysisk aktivitetsudholdenhed forbedrer søvnkvaliteten (45-47). Søvnforsinkelsen er kortere, der er mindre ændringer i stadier og færre opvågninger og ophidselser fra søvn. I modsætning til andre undersøgelser viser, at i situationer, hvor den fysiske aktivitet er reduceret (fysisk inaktivitet, fedme eller langvarig sengeleje, for eksempel) forringes søvnen, pauser og dagtimerne falder. Effekten af ​​træning ved OSAS (48,49) og især træningen i fysisk træning (48) viser en forbedring af søvnkvaliteten og reduktion af opvågninger og ophidselser fra søvn og færre respiratoriske hændelser (IAH). Patofysiologisk synspunkt er der et fald i koncentrationer af leptin (50-53) og inflammatoriske cytokiner (54-55) i forskellige populationer af forsøgspersoner (raske, ældre, overvægtige eller med hjertesvigt). Og efterforskerne kender især træningens effekt på kulhydratmetabolismen (nedsat insulinresistens).

Og fysisk aktivitet forbedrer søvnkvaliteten hos normale forsøgspersoner, mens det sideløbende ville have en anti-inflammatorisk. For patienter med svær OSAS er vores hypotese at forbedre søvnkvaliteten (SLP rate) og et fald i AHI og EDS gennem rehabiliteringstræning (REE) forbundet med en omfattende pleje (patientuddannelse, diæt, psykologisk, ...). På patofysiologien ville denne forbedring være gennem en reduktion af biologiske abnormiteter forbundet med OSA er også markører for kardiovaskulær risiko. Hovedsageligt stofskifteforstyrrelser, oxidativt stress og systemisk inflammation.