Реабилитационная программа как альтернативная терапия синдрома обструктивного апноэ сна средней и тяжелой степени (Rehsolvas)

Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ во сне (СОАС) с предполагаемой распространенностью от 2 до 4% (1) характеризуется повторяющимися обструкциями верхних дыхательных путей, которые вызывают прерывистую гипоксемию и фрагментацию сна. Типичный клинический профиль пациента с апноэ: мужчина средних лет (50-55 лет), страдающий ожирением, храпящий и сонливый. Более того, СОАС является фактором риска гипертонии, не зависящим от ожирения (2, 3), и в настоящее время имеются четкие доказательства того, что нелеченые пациенты с апноэ имеют более высокую сердечно-сосудистую заболеваемость/смертность (CVM), чем пациенты, получавшие CPAP (4-6).

Клинически чрезмерная дневная сонливость (EDS) является основным симптомом (7), но нарушения внимания и когнитивных функций (8.9), депрессия или просто состояние усталости являются другими возможными проявлениями СОАС. Влияние на качество жизни (КЖ) (10-12) является значительным и недооцененным. Причины этой сонливости разнообразны: можно обнаружить фрагментацию сна (13, 14), перемежающуюся гипоксию, дыхательные усилия, ожирение (15) и определенные цитокины, такие как ФНО-альфа и ИЛ-6, участвующие в регуляции сна (16-19). ).

По патофизиологии исследователи находят при обструктивном апноэ окислительный стресс (20-24) и системное воспаление (25-27). СРБ и уровни некоторых цитокинов (ИЛ-1 бета, ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНО-альфа) повышены, и их уровни коррелируют с тяжестью заболевания по мере увеличения ССЗ (28-30). Прерывистая гипоксия, по-видимому, играет существенную роль в генезе этих аномалий (31).

С метаболической дисрегуляцией сосуществуют многие. Обнаружены аномальные уровни глюкозы в крови натощак, состояние инсулинорезистентности, дислипидемия и гиперлептинемия. Инсулинорезистентность увеличивается с массой тела независимо от индекса апноэ/гипопноэ (ИАГ) (18, 32-34). Причиной может быть перемежающаяся гипоксия. Лептин, секретируемый адипоцитами, регулирует вес, контролируя аппетит и расход энергии. Гиперлептинемия, обнаруженная при СОАС, является спорной. Ожирение, по-видимому, в первую очередь является причиной некоторых (36), в то время как другие предполагают роль ночной гипоксемии (37). На самом деле, скорее всего, речь идет о состоянии резистентности к лептину, а не только о гиперлептинемии.

Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) ясно продемонстрировало свою эффективность в подавлении апноэ и связанной с ним фрагментации сна. Мета-анализ (38) подтвердил улучшение IDS с помощью PPC. Тем не менее, при менее тяжелых формах улучшение SDE менее очевидно (39), а PPC иногда не легко принимается, не переносится, и его эффективность ограничивается плохой комплаентностью (40,41). С патофизиологической точки зрения ЦСЖ улучшает системное воспаление (26, 27) и уменьшает сердечно-сосудистые заболевания (5,6). Что касается минусов, метаболическая дисрегуляция (инсулинорезистентность, гиперлептинемия, дислипидемия) несколько улучшает СРАР, за исключением пациентов без ожирения (42-44).

Диетические рекомендации необходимы для лечения этого заболевания, поскольку большая часть здорового образа жизни вредна. Снижение веса, регулярная физическая активность также явно рекомендуются, но, к сожалению, редко выполняются и/или поддерживаются нашей системой здравоохранения. Несколько исследований были посвящены изучению влияния такого лечения на пациентов с апноэ во сне. У здоровых людей влияние физических упражнений на сон описано в метаанализе (45). Практика выносливости при регулярных физических нагрузках улучшает качество сна (45-47). Латентный период сна короче, меньше изменений стадий и меньше пробуждений и пробуждений ото сна. В отличие от других исследований показано, что в ситуациях, когда физическая активность снижена (физическая гиподинамия, ожирение или длительный постельный режим, например), ухудшается сон, прерывается и снижается дневная активность. Влияние физических упражнений на СОАС (48,49) и особенно физических упражнений (48) показывает улучшение качества сна и снижение количества пробуждений и пробуждений во время сна и меньшее количество респираторных событий (ВБД). С патофизиологической точки зрения отмечается снижение концентрации лептина (50-53) и воспалительных цитокинов (54-55) в различных популяциях субъектов (здоровых, пожилых, страдающих ожирением или с сердечной недостаточностью). И исследователи знают о влиянии физических упражнений, в частности, на углеводный обмен (снижение резистентности к инсулину).

А физическая активность улучшает качество сна у нормальных людей, параллельно оказывая противовоспалительное действие. Для пациентов с тяжелым СОАС наша гипотеза заключается в улучшении качества сна (показатель SLP) и снижении AHI и EDS посредством реабилитационного обучения (REE), связанного с комплексным уходом (обучение пациента, диета, психология, ...). С патофизиологической точки зрения это улучшение будет происходить за счет уменьшения биологических аномалий, связанных с СОАС, которые также являются маркерами сердечно-сосудистого риска. В основном нарушения обмена веществ, окислительный стресс и системное воспаление.