Rehabiliteringsprogram som alternativ terapi for moderat til alvorlig obstruktivt søvnapnésyndrom (Rehsolvas)

Det obstruktive søvnapné/hypopné-syndromet (OSAS), med en estimert prevalens på mellom 2 og 4 % (1) er preget av gjentatte obstruksjoner i de øvre luftveiene som genererer intermitterende hypoksemi og søvnfragmentering. Den typiske kliniske profilen til den apneiske pasienten er en middelaldrende (50-55 år) overvektig mann, snorking og døsig. Dessuten er OSAS en risikofaktor for hypertensjon uavhengig av fedme (2, 3), og det er nå klare bevis på at ubehandlede apnépasienter har høy kardiovaskulær morbiditet/mortalitet (CVM) høyere enn pasienter behandlet med CPAP (4-6).

Klinisk er overdreven søvnighet på dagtid (EDS) hovedsymptomet (7), men oppmerksomhets- og kognitive forstyrrelser (8,9), depresjon eller rett og slett en tilstand av tretthet er andre mulige manifestasjoner av OSAS. Påvirkningen på livskvalitet (QoL) (10-12) er betydelig og undervurdert. Opprinnelsen til denne døsigheten er flere: man finner fragmentering av søvn (13,14), intermitterende hypoksi, respirasjonsanstrengelse, fedme (15) og visse cytokiner som TNF-alfa og IL-6 involvert i søvnregulering (16-19) ).

På patofysiologien finner forskerne i obstruktivt apneisk oksidativt stress (20-24) og systemisk inflammasjon (25-27). CRP og nivåer av enkelte cytokiner (IL-1 beta, IL-6, IL-8 og TNF-alfa) økes og nivåene deres er korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen som økningen av CVD (28-30 ). Intermitterende hypoksi ser ut til å spille en viktig rolle i opprinnelsen til disse abnormitetene (31).

På metabolsk dysregulering av mange sameksisterer. Fant unormal fastende blodsukker, en tilstand av insulinresistens, dyslipidemi og hyperleptinemi. Insulinresistens øker med kroppsvekten uavhengig av indeksen for apné/hypopné (AHI) (18, 32-34). Intermitterende hypoksi ser ut til å være årsaken. Leptin utskilles av adipocytter, regulerer vekten ved å kontrollere appetitt og energiforbruk. Hyperleptinemien funnet i OSA er kontroversiell. Overvekt ser ut til å være hovedansvarlig for noen (36), mens andre antyder rollen som nattlig hypoksemi (37). Faktisk er det mer tilstanden av leptinresistens enn hyperleptinemi alene som ser ut til å være involvert.

Behandling med kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) har tydelig vist sin effektivitet for å undertrykke apnéer og søvnfragmentering assosiert. En metaanalyse (38) har bekreftet forbedringen av IDS av PPC. Men i mindre alvorlige former er forbedring av SDE mindre tydelig (39) og PPC er noen ganger ikke lett akseptert, tolereres ikke og begrenser effektiviteten er dens dårlige etterlevelse (40,41). Fra et patofysiologisk synspunkt forbedrer CSF systemisk inflammasjon (26,27) og reduserer CVD (5.6). For ulemper, den metabolske dysreguleringen (insulinresistens, hyperleptinemi, dyslipidemi) forbedrer seg noe CPAP bortsett fra hos pasienter uten fedme (42-44).

Kostholdsrådene er avgjørende for håndtering av denne sykdommen er resultatet for en stor del av en sunn livsstil skadelig. Vekttap, regelmessig fysisk aktivitet er også klart anbefalt, men dessverre sjelden utført og/eller støttet av vårt helsevesen. Få studier har fokusert på å studere effekten av slik behandling på pasienter med søvnapné. Hos normale forsøkspersoner er effekten av trening på søvn beskrevet i en metaanalyse (45). Utøvelse av regelmessig fysisk aktivitetsutholdenhet forbedrer søvnkvaliteten (45-47). Søvnforsinkelsen er kortere, det er mindre endring i stadier og færre oppvåkninger og opphisselser fra søvn. I motsetning til andre studier viser at i situasjoner der fysisk aktivitet er redusert (f.eks. fysisk inaktivitet, overvekt eller langvarig sengeleie) blir søvnen dårligere, pauser og våkenhet på dagtid. Effekten av trening ved OSAS (48,49) og spesielt treningen i fysisk trening (48) viser en bedring i søvnkvalitet og reduksjon av oppvåkninger og opphisselser fra søvn og færre respirasjonshendelser (IAH). Patofysiologisk synspunkt er det en reduksjon i konsentrasjoner av leptin (50-53) og inflammatoriske cytokiner (54-55) i forskjellige populasjoner av forsøkspersoner (friske, eldre, overvektige eller med hjertesvikt). Og etterforskerne kjenner til effektene av trening på karbohydratmetabolismen spesielt (redusert insulinresistens).

Og fysisk aktivitet forbedrer søvnkvaliteten hos normale forsøkspersoner, mens det parallelt vil ha en anti-inflammatorisk effekt. For pasienter med alvorlig OSAS er vår hypotese å forbedre søvnkvaliteten (SLP rate) og en reduksjon i AHI og EDS gjennom rehabiliteringstrening (REE) assosiert med en omfattende omsorg (pasientutdanning, kosthold, psykologisk, ...). På patofysiologien vil denne forbedringen være gjennom en reduksjon av biologiske abnormiteter assosiert med OSA er også markører for kardiovaskulær risiko. Hovedsakelig metabolske forstyrrelser, oksidativt stress og systemisk betennelse.