Rehabilitační program jako alternativní léčba středně těžkého až těžkého syndromu obstrukční spánkové apnoe (Rehsolvas)

Syndrom obstrukční spánkové apnoe/hypopnoe (OSAS) s odhadovanou prevalencí mezi 2 a 4 % (1) je charakterizován opakovanými obstrukcemi horních cest dýchacích, které generují intermitentní hypoxémii a fragmentaci spánku. Typický klinický profil apnoického pacienta je obézní muž středního věku (50-55 let), chrápající a ospalý. OSAS je navíc rizikovým faktorem hypertenze nezávislým na obezitě (2, 3) a nyní je jasným důkazem, že neléčení pacienti s apnoe mají vysokou kardiovaskulární morbiditu/úmrtnost (CVM) vyšší než pacienti léčení CPAP (4-6).

Klinicky je hlavním příznakem nadměrná denní spavost (EDS) (7), ale dalšími možnými projevy OSAS jsou poruchy pozornosti a kognitivních funkcí (8,9), deprese nebo jednoduše stav únavy. Dopad na kvalitu života (QoL) (10-12) je významný a podceňovaný. Původy této ospalosti jsou četné: lze nalézt fragmentaci spánku (13,14), intermitentní hypoxii, respirační úsilí, obezitu (15) a určité cytokiny, jako je TNF-alfa a IL-6, které se podílejí na regulaci spánku (16-19 ).

Z patofyziologie vyšetřovatelé nalézají v obstrukčním apnoe oxidační stres (20-24) a systémový zánět (25-27). CRP a hladiny některých cytokinů (IL-1 beta, IL-6, IL-8 a TNF-alfa) jsou zvýšené a jejich hladiny korelují se závažností onemocnění jako zvýšením KVO (28-30). Zdá se, že intermitentní hypoxie hraje zásadní roli v genezi těchto abnormalit (31).

Na metabolické dysregulaci mnoho koexistuje. Zjištěna abnormální hladina glukózy v krvi nalačno, stav inzulínové rezistence, dyslipidémie a hyperleptinémie. Inzulinová rezistence se zvyšuje s tělesnou hmotností nezávisle na indexu apnoe / hypopnoe (AHI) (18, 32-34). Zdá se, že příčinou je intermitentní hypoxie. Leptin vylučovaný adipocyty reguluje hmotnost řízením chuti k jídlu a výdejem energie. Hyperleptinémie zjištěná u OSA je kontroverzní. Zdá se, že za některé je primárně odpovědná obezita (36), zatímco jiné naznačují roli noční hypoxémie (37). Ve skutečnosti se zdá, že jde spíše o stav leptinové rezistence než samotná hyperleptinémie.

Léčba kontinuálním pozitivním tlakem v dýchacích cestách (CPAP) jasně prokázala svou účinnost při potlačování apnoe a související fragmentace spánku. Metaanalýza (38) potvrdila zlepšení IDS pomocí PPC. U méně závažných forem je však zlepšení SDE méně jednoznačné [39] a PPC někdy není snadno akceptováno, není tolerováno a omezením jeho účinnosti je špatná compliance [40,41]. Z patofyziologického hlediska CSF zlepšuje systémový zánět (26,27) a snižuje KVO (5,6). Nevýhody, metabolická dysregulace (inzulinová rezistence, hyperleptinémie, dyslipidémie) poněkud zlepšují CPAP s výjimkou pacientů bez obezity (42-44).

Dietní pokyny jsou nezbytné pro zvládnutí tohoto onemocnění, které je pro velkou část zdravého životního stylu škodlivé. Snížení hmotnosti, pravidelná fyzická aktivita je také jednoznačně doporučována, ale bohužel zřídka prováděna a/nebo podporována naším zdravotnickým systémem. Jen málo studií se zaměřilo na studium účinků takové léčby na pacienty se spánkovou apnoí. U normálních subjektů jsou účinky cvičení na spánek popsány v metaanalýze (45). Praxe pravidelné vytrvalostní fyzické aktivity zlepšuje kvalitu spánku (45-47). Spánková latence je kratší, dochází k menším změnám fází a méně probouzení a probuzení ze spánku. Na rozdíl od jiných studií ukazují, že v situacích, kdy je fyzická aktivita snížena (například fyzická nečinnost, obezita nebo prodloužený odpočinek na lůžku), se spánek zhoršuje, přestávky a denní bdělost se snižuje. Účinek cvičení u OSAS (48,49) a zejména tréninku fyzického cvičení (48) ukazuje zlepšení kvality spánku a snížení probouzení a probuzení ze spánku a méně respiračních příhod (IAH). Z patofyziologického hlediska dochází k poklesu koncentrací leptinu (50-53) a zánětlivých cytokinů (54-55) u různých populací subjektů (zdravých, starších, obézních nebo se srdečním selháním). A výzkumníci znají účinky cvičení zejména na metabolismus sacharidů (snížená inzulínová rezistence).

A fyzická aktivita zlepšuje kvalitu spánku u normálních subjektů, zatímco současně by měla protizánětlivý účinek. U pacientů s těžkou formou OSAS je naší hypotézou zlepšení kvality spánku (rychlost SLP) a snížení AHI a EDS prostřednictvím rehabilitačního tréninku (REE) spojeného s komplexní péčí (edukace pacienta, dietní, psychologická, ...). Patofyziologicky by toto zlepšení bylo způsobeno snížením biologických abnormalit spojených s OSA jsou také markery kardiovaskulárního rizika. Především metabolické poruchy, oxidační stres a systémové záněty.