Programa de Rehabilitación como Terapia Alternativa para el Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño Moderado a Severo (Rehsolvas)

El síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño (SAOS), con una prevalencia estimada de entre el 2 y el 4% (1), se caracteriza por obstrucciones repetitivas de la vía aérea superior que generan hipoxemia intermitente y fragmentación del sueño. El perfil clínico típico del paciente apneico es el de un varón de mediana edad (50-55 años), obeso, roncador y somnoliento. Además, el SAOS es un factor de riesgo para la hipertensión independiente de la obesidad (2, 3) y ahora es una evidencia clara de que los pacientes con apnea no tratados tienen una alta morbimortalidad cardiovascular (MVC) superior a los sujetos tratados con CPAP (4-6).

Clínicamente, la somnolencia diurna excesiva (SDE) es el síntoma principal (7) pero los trastornos atencionales y cognitivos (8,9), la depresión o simplemente el estado de fatiga son otras posibles manifestaciones del SAOS. El impacto en la calidad de vida (CdV) (10-12) es significativo y se subestima. Los orígenes de esta somnolencia son múltiples: se encuentra la fragmentación del sueño (13,14), la hipoxia intermitente, el esfuerzo respiratorio, la obesidad (15) y ciertas citocinas como el TNF-alfa y la IL-6 implicadas en la regulación del sueño (16-19 ).

En cuanto a la fisiopatología, los investigadores encuentran en la apnea obstructiva el estrés oxidativo (20-24) y la inflamación sistémica (25-27). Los niveles de PCR y de algunas citocinas (IL-1 beta, IL-6, IL-8 y TNF-alfa) están elevados y sus niveles se correlacionan con la gravedad de la enfermedad como el aumento de ECV (28-30). La hipoxia intermitente parece desempeñar un papel esencial en la génesis de estas anomalías (31).

En la desregulación metabólica de muchos coexisten. Se encontró glucemia en ayunas anormal, estado de resistencia a la insulina, dislipidemia e hiperleptinemia. La resistencia a la insulina aumenta con el peso corporal independientemente del índice de apnea/hipopnea (IAH) (18, 32-34). La hipoxia intermitente parece ser la causa. La leptina secretada por los adipocitos, regula el peso controlando el apetito y el gasto energético. La hiperleptinemia que se encuentra en la AOS es controvertida. La obesidad parece ser la principal responsable de algunos (36), mientras que otros sugieren el papel de la hipoxemia nocturna (37). De hecho, es más el estado de resistencia a la leptina que la hiperleptinemia sola lo que parece estar involucrado.

El tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) ha demostrado claramente su eficacia para suprimir las apneas y la fragmentación del sueño asociadas. Un metaanálisis (38) ha confirmado la mejora del SDI por el PPC. Sin embargo, en formas menos severas, la mejora del SDE es menos clara (39) y el PPC en ocasiones no es fácilmente aceptado, no tolerado y limitando su eficacia es su pobre cumplimiento (40,41). Desde un punto de vista fisiopatológico, el LCR mejora la inflamación sistémica (26,27) y disminuye la ECV (5,6). Por contra, la desregulación metabólica (resistencia a la insulina, hiperleptinemia, dislipidemia) están mejorando algo la CPAP excepto en pacientes sin obesidad (42-44).

Las pautas dietéticas son esenciales para el manejo de esta enfermedad es el resultado de una gran parte de un estilo de vida saludable perjudicial. También se recomienda claramente la pérdida de peso, la actividad física regular, pero lamentablemente rara vez se realiza y / o apoya nuestro sistema de salud. Pocos estudios se han centrado en estudiar los efectos de dicho tratamiento en pacientes con apnea del sueño. En sujetos normales, los efectos del ejercicio sobre el sueño se describen en un metanálisis (45). La práctica de actividad física regular de resistencia mejora la calidad del sueño (45-47). La latencia del sueño es más corta, hay menos cambios en las etapas y menos despertares y despertares del sueño. A diferencia de otros estudios, muestran que en situaciones en las que se reduce la actividad física (inactividad física, obesidad o reposo prolongado en cama, por ejemplo) el sueño se deteriora, se interrumpe y el estado de alerta diurno disminuye. El efecto del ejercicio en el SAOS (48,49) y especialmente el entrenamiento en ejercicio físico (48) muestra una mejora en la calidad del sueño y reducción de despertares y despertares del sueño y menos eventos respiratorios (IAH). Desde el punto de vista fisiopatológico, existe una disminución de las concentraciones de leptina (50-53) y de citoquinas inflamatorias (54-55) en diferentes poblaciones de sujetos (sanos, mayores, obesos o con insuficiencia cardiaca). Y los investigadores conocen los efectos del ejercicio sobre el metabolismo de los carbohidratos en particular (disminución de la resistencia a la insulina).

Y la actividad física mejora la calidad del sueño en sujetos normales mientras que paralelamente tendría un efecto antiinflamatorio. Para los pacientes con SAOS grave, nuestra hipótesis es mejorar la calidad del sueño (índice SLP) y una disminución del IAH y SED mediante un entrenamiento de rehabilitación (REE) asociado a una atención integral (educación del paciente, dietética, psicológica,...). En cuanto a la fisiopatología, esta mejora se daría a través de una reducción de las anomalías biológicas asociadas a la AOS que también son marcadores de riesgo cardiovascular. Principalmente trastornos metabólicos, estrés oxidativo e inflamación sistémica.