ウイルスバイオフィルム：T細胞細胞外マトリックスを乗っ取ってHIV-1の拡散を制御する？ (TRANSBioHIV)

研究者らの予備データは、「遊離」感染性ウイルス粒子のほかに、HIV-1に感染した分化4クラスター（CD4+）リンパ球も、細胞外マトリックスの繭に包まれ、細胞表面にしっかりと結合した細胞外ウイルス集合体を生成することを示している。 重要なのは、これらの構造は感染性があり、細胞間接触により標的細胞に伝達され、T リンパ球間での HIV-1 の拡散において重要な役割を果たしているということです。 HIV-1 ウイルスのバイオフィルムは、ウイルス粒子の直接伝播だけでなく、「トランス感染」にとっても重要である可能性があり、このプロセスの目的は次のとおりです。

• このバイオフィルムの分子組成と構造を（プロテオミクス、グライコミクス超解像細胞イメージングアプローチを使用して）その特性（感染力、接着性、ビリオンの保護）に関してよりよく特徴付け、感染患者の細胞がそのような構造を生成するかどうかを決定します。
• これらの新しい感染構造の形成を制御するウイルス因子を詳しく説明します（特に、変異ウイルスまたは発現ベクターを使用してコードされた Tat、Vpu、および Nef HIV-1 に注目）。
• ウイルスバイオフィルムの形成と細胞外マトリックス（ECM）タンパク質の組成を調節するリンパ球経路を調査する（定量的ポリメラーゼ連鎖反応（qPCR）およびsiRNAを使用）。
• これらのウイルスバイオフィルムがトランス感染によるHIV-1感染に関与しているかどうかを判定する
• これらの感染構造の寄与とリンパ節におけるそれらの伝達の動態を研究すること。

このプロジェクトは、HIV-1 感染におけるウイルスバイオフィルムの役割の解読に貢献する可能性があります。 最終的には、レトロウイルス感染による T 細胞活性化経路の干渉が T 細胞による ECM 産生のパターンをどのように調節し、ウイルスのバイオフィルム組成を調整し、ウイルスの播種を制御するかを解明する予定です。