敗血症性ショックの予後における微粒子 (MP) の凝固促進活性と線維素溶解促進活性のバランスへの関心

敗血症性ショックは、ICV に入院した患者の 10 ～ 20% に発生する臨床症候群です。 敗血症性ショックによる死亡率は 30 ～ 50% です。 それは、重度の感染症に対する生物の全身反応に続き、血管収縮剤に対する動脈性低血圧および血管活動亢進による循環不全マーカーに関連しています。

一方では、白血球炎症系および血管炎症系の活性化に関与するメカニズム。他方では、凝固の活性化および播種性血管内凝固症候群（DIVC）の文脈における微小循環の混乱につながる不適切な線維素溶解によって特徴付けられる止血の不均衡について。

この炎症性および血栓性の細胞活性化は、小胞形成の現象と強く関連しています。血液細胞および血管細胞による細胞微粒子 (MP) の産生につながります。

MP は膜小胞であり、細胞アポトーシスの活性化に応答して膜リン脂質の再集合をもたらします。 それらは当初、止血の新しいアクターとして説明されてきました。 実際、リン脂質セリンと組織因子（TF）の発現は、敗血症性ショックを受けている患者で増加する凝固促進活性をそれらに与えます。

細胞MPの線維素溶解活性の発見は、凝固促進活性を伴う補償メカニズムの存在を示唆しています。 これにより、MP は凝固バランスの制御において重要な役割を果たします。

私たちの最近の研究では、内皮細胞と白血球の MP が in vivo でプラスミンを産生することが示唆されています。

それらは、生理学的阻害剤活性（PAI-1、x 2 アンチプラスミン）を部分的に超える線維素溶解活性を主循環に運びます。 予備的な調査結果は、プラスミン生成のこの能力が敗血症性ショックに冒された患者において重要であることを示しています。

私たちの仮説は、MP によるプラスミン生成の増加が微小血栓症の発生リスクを補い、敗血症性ショック患者の生命予後を調節するというものです。

MP の凝固溶解バランスは、MP 自体の凝固促進活性と線維素溶解活性の結果であり、敗血症性ショック患者に関連する新しい予後マーカーの地位を主張する可能性があります。