がん治療後の疲労に対するケタミンの影響

疲労の根本的なメカニズムはいくつかの病態で研究されているが(Bower et al., 2002; Brola et al., 2007)、病因、メカニズム、危険因子は依然として解明されておらず、この症状は依然として不十分に管理されている。 疲労は、時間的、感覚的、認知/精神的、感情的/感情的、行動的、生理学的側面を組み込んだ多次元の症状として概念化されています (Voss, et al., 2006)。 私たちは最近、外部ビーム照射を受けている疲労した前立腺がん男性の血清サンプルから、好中因子（脳由来神経栄養因子（BDNF））、グリア細胞株由来神経栄養因子（GDNF）、およびシナプトソーム関連タンパク質（SNAP）のレベルの上昇を観察しました。これは、疲労がうつ病の要素である可能性があり、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体ががん治療中の疲労の増強に関与している可能性を示唆しています。 ケタミンは NMDA 受容体アンタゴニストであり、急性うつ病を治療することが報告されています (Berman et al., 2000; Prommer, 2012; Aan Het Rot et al., 2012)。 うつ病とがん関連疲労（CRF）は、がん治療中に高い相関関係があります（Portenoy and Itri、1999; Roscoe et al.、2002、Servaes et al.、2002、Aan Het Rot et al.、2012）。

この二重盲検プラセボ対照クロスオーバー研究では、放射線療法後の疲労の即時軽減におけるケタミンの単回静脈内投与の効果を調査します。 この研究の主な目的は、放射線療法後の臨床的に重大な疲労の悪化を軽減するケタミンの単回静脈内投与の即時効果を判定することです。 この研究の第 2 の目的は、サイトカイン (すなわち、腫瘍壊死因子アルファ (TNFα)、インスリン様成長因子 1 (IGF-I)、インターロイキン (IL)-6、IL-8、形質転換増殖など) のレベルを調査することです。因子（TGF）アルファおよびベータ）、神経栄養因子（すなわち、BDNF、GDNF、SNAP）、代謝（すなわち、アポリタンパク質、アルギニン、アルギナーゼ）、およびミトコンドリア（すなわち、酸素消費速度、解糖速度）マーカー（前および末梢血由来）ケタミンまたはプラセボによる治療後にこれらのレベルを自己申告の疲労、うつ病、および健康関連の生活の質 (HRQOL) スコアと関連付けます。 この研究はまた、ケタミンまたはプラセボによる治療の前後で患者の認知機能と骨格筋力を測定し、これらの結果を自己申告の疲労、うつ病、およびHRQOLスコアと関連付けることを目的としています。

少なくとも3か月以内にがんの放射線療法を完了した40人の被験者を登録します。 この研究の主な評価項目は、ケタミンまたはプラセボを単回静脈内投与（0.5 mg/kg）した後の自己申告疲労スコアの変化です。 この研究の副次的結果には以下が含まれます: サイトカインプロファイル (例: TNFα、IGF-I、IL-6、IL-8、TGFαおよびTGFβ）、神経栄養因子（例： 血液サンプルからのBDNF、GDNF）、代謝マーカー（すなわち、アポリプロテイン、アルギニン、アルギナーゼ）、およびミトコンドリアマーカー（すなわち、複合体IV、マンガンスーパーオキシドジスムターゼ（MnSOD）、酸素消費速度、解糖速度）。認知機能テストのスコア。うつ病スコア。 HRQOL スコア。ケタミンまたはプラセボの投与前後の研究参加者の骨格筋力。