間質性膀胱炎/膀胱痛症候群 (IC/PBS) の治療のための水圧拡張前の先制的陰部神経ブロックの使用

痛みを伴う膀胱症候群/間質性膀胱炎 (IC/PBS) は、慢性的な膀胱の痛みや不快感を特徴とする疾患です。 IC/PBS の正確な根底にある病因は不明ですが、上皮機能障害、肥満細胞の活性化、および神経性炎症を含むいくつかの理論が存在します。 IC/PBS の根本的な刺激因子が何であれ、結果として得られる表現型は、排尿後に改善された頻尿、尿意切迫感、および膀胱痛の 1 つです。 動物実験では、正常な膀胱が満たされると、膀胱壁の機械受容器が、求心性神経支配または神経発火の放電を通じてストレッチに反応することが示されています。 通常の人間では、膀胱の容量が閾値に達するまで、膀胱が満たされているという意識的な認識はありません4。 PBS/IC の患者は、膀胱内圧測定による膀胱容量が大幅に少なく、膀胱充満に対する感受性が高いと考えられています。 膀胱の機械受容体および化学受容体は、膀胱の膨張に応答して、平滑筋または粘膜下組織に見られる有髄 A デルタまたは C 線維を誘発する可能性があります。 A-デルタ繊維は、主に排尿筋平滑筋内に分布しており、膀胱充満中に発生する排尿筋の伸張に反応します。 対照的に、C 型線維はより広範囲に分布しているようで、排尿筋、固有層内、および尿路上皮に近接して分布しています。 これらの神経は IC/PBS の症状において重要な役割を果たすと考えられているため、C 線維求心性神経の感作の根底にあるメカニズムにはかなりの関心があります。 求心性神経叢は、膀胱頸部および近位尿道の領域で最も密集していることが示されています。 骨盤および陰部神経の腰仙求心性線維は、腰仙後根神経節 (DRG) の細胞体とともに、痛みを感知するだけでなく、自制と排尿も調節します。 実験動物では、骨盤神経供給はより多くの伸展反応性の求心性繊維を含み、膀胱の過膨張への反応において重要であると思われます。 膀胱炎または他の膀胱障害の発生後に見られる神経学的変化は、脊髄の反射接続の再編成と膀胱求心性神経の変化を示唆しており、膀胱痛に対する陰部神経の影響が以前に考えられていたよりも大きな役割を果たしている可能性がある.

陰部神経は、主に仙骨神経根 S1、S2、および S3 からの求心性感覚線維で構成される末梢神経であり、その結果、膀胱求心性調節および膀胱機能に大きく貢献しています。 陰部神経の閉じ込めは、尿失禁や過活動膀胱症候群などの重大な排尿障害を引き起こすことがよくあります. IC/PBS で経験した痛みを調節します。

痛みを伴う膀胱症候群の大多数の患者を軽減することが一貫して示されている治療法はありません。 さらに、大多数の患者では併用療法が必要です。 水圧拡張を伴う膀胱鏡検査は、薬物療法や骨盤底理学療法などの治療に反応しない患者にとって有用な治療ツールであると考えられています。ただし、その使用はいくつかの観察研究でのみ研究されており、現在は IC/PBS の第 3 選択治療オプションとしてリストされています。 間質性膀胱炎データベース研究の経験によると、水圧拡張による膀胱鏡検査は、IC/PBS の最も一般的に使用される治療法であると報告されており、発表された研究では、患者の 70 ～ 80% で症状の改善が報告されていますが、他の研究では 40% の改善しか報告されていません。 . ハイドロディテンションは、膀胱の痛みの原因となる可能性がある膀胱内の感覚神経を破壊し、求心性感覚神経の再生を可能にすることによって機能すると仮定されています。 正確な作用機序は不明ですが、膀胱鏡検査と水圧拡張の有効性を示唆する十分な証拠があります。Chien-Ying らによる最近の研究では、治療用水圧拡張は膀胱容量の増加と平均 O' の有意な減少に関連していました。 Leary-Sant 治療後の症状と問題のスコア。 さらに、水圧拡張後 1 か月の患者の 71% で肯定的な治療結果を決定した Aihara らも、同様の結果を報告しています。 ハイドロディテンションの欠点は、一部の患者は処置直後に症状が一時的に悪化し、有益な効果が2〜6週間続くことが多いことです. 水圧拡張直後の膀胱症状の即時悪化と、その効果の持続時間が比較的短いことは、この治療法を患者に推奨することをしばしば思いとどまらせます。 IC/PBS で患者を管理するためのマルチモーダル アプローチを考えると、研究者は利用可能なオプションの有効性を長引かせる方法を模索することが不可欠であり、最近提案された 1 つのアプローチは先制鎮痛の使用です。

1983年、ウルフは、外傷または手術後に経験する持続的な痛みは、末梢痛受容体だけでなく、過興奮性として知られる脊髄の後角における外傷後の機能変化によるものであると提案した. 過興奮状態は、そのような刺激がなくなった後も長く持続し、通常は無痛であると考えられている刺激から患者に痛みを感じさせます。 したがって、手術部位から脊髄への求心性神経経路の遮断による脊髄の過興奮性の防止は、術後の疼痛知覚の量と期間を減少させる可能性があります。 この理論はさまざまな動物実験で検証されており、1988 年に Wall によって最初に説明されました。 さらに、婦人科における先制鎮痛に関する現在の文献は、このアプローチを支持しています。 Ismail らによる研究では、後部コルポラーフィを受けている 130 人の患者が無作為に割り付けられ、0.25% ブピバカインまたは生理食塩水。 研究結果は、プラセボ群の 23.5 と比較して、ブピバカイン群の 51.1 の平均術後ビジュアル アナログ スケール (VAS) スコアを示しました。 研究者らは、陰部神経は膀胱の求心性調節に重要な役割を果たしているため、水膨張の前に先制神経ブロックを行うと、脊髄への求心性インパルスの伝達がブロックされ、術後の膀胱痛の初期の増加が減少する可能性があると仮定しています。