肝臓切除を受けているHCC患者における3週間のシタグリプチン治療の安全性を評価するパイロット研究 (HCC-DPPIV)

細胞毒性リンパ球による腫瘍細胞の殺害の強化は、抗腫瘍免疫を高めるための有望な手段かもしれません。 以前の研究では、細胞毒性リンパ球による腫瘍浸潤が腫瘍の成長の制御と相関し、がん患者の予後の改善と関連していることが実証されました。 活性化リンパ球の人身売買は、厳密に調節されたメカニズムであり、ケモカイン環境の特定の性質は、腫瘍微小環境へのT細胞侵入を許可するための重要な決定因子です。 CXCL10は、活性化されたTの動員に特に重要なインターフェロン誘導性ケモカインであり、細胞毒性T細胞（例えば膠芽腫、結腸直腸腺癌および肺癌）での作用を通じて抗腫瘍反応を促進することが示されています。 さらに、抗腫瘍エフェクターとしてのCXCL10の役割には、NK細胞を炎症部位に化学誘導する能力、および新しい血管系の発生を阻害し、新しく形成された血管の退行を誘発する能力が含まれます。 複雑さの層を追加すると、CXCL10の機能はジペプチジルペプチダーゼIV（DPPIV）によって調節され、ケモカインの支配的なネガティブな拮抗薬形態の形成につながります。 これは最初にin vitroで実証され、最近の研究は、CXCL10の拮抗薬がリンパ球の人身売買を調節するというin vivoの証拠を説得しています。 このプロトコルの主な目標は、HCC患者のシタグリプチン治療の耐性と、腫瘍回帰を強化する手段としてCXCL10ケモカインアゴニスト活性を保護するための戦略としての二次DPPIV阻害剤を評価することです。