血圧調節におけるリン酸塩 (Phos-RR)

一般集団における食事性リン酸塩の摂取量が多いと、腎臓病や心血管疾患を発症するリスクが高くなり、全体的な死亡率が高くなります. 一般的な健康に対する高リン酸塩摂取の影響はより明確になっていますが、根底にあるメカニズムについてはほとんど何も知られていません. 最近では、研究者らが動物モデルで、FGF23 がサイアザイド利尿薬の標的である腎 NaCl 共輸送体 NCC を刺激し、NCC 活性の増加が血圧を上昇させる可能性があることを発見しました。 研究者らはまた、マウスの食事によるリン酸塩の摂取量を増やすと、3 日以内に FGF23 と NCC の活性が増加することを示すことができました。 したがって、20 ～ 45 歳の健康な男性の発端者を含むこの単一施設観察クロスオーバー研究の目的は、健康な被験者の血圧調節および塩化ナトリウムの腎臓処理に対する食事性リン酸塩の役割を解明することです。 さらに、食事性リン酸塩摂取がリン酸塩尿ホルモンの調節および血圧を調節する他の要因に及ぼす影響を調査します。 さらに、研究者はリン酸塩の摂取が腸内微生物叢の組成を調節するかどうかを調べます。 この研究の主な結果は、高リン食の健康な被験者と比較した、低リン食の健康な被験者の血圧の変化です。 さらに、リン酸感受性血圧調節の主なメカニズムとしての NCC 活性の変化を評価するために、ヒドロクロロチアジド投与後の腎塩化ナトリウム排泄を測定します。 この研究の副次的な結果は次のとおりです。腎リン酸塩、カルシウムおよびカリウム排泄の変化、25-OH-Vit などのリン酸塩調節ホルモンの変化。 D、1,25-(OH)2-ビタミン。 D、PTH、FGF23、血漿および尿中のドーパミン、血漿および尿中アルドステロン レベルの変化、尿中エキソソームから評価されたナトリウム/塩化物共輸送体 NCC および NaPi-IIa の変化、ならびに便リン酸排泄および腸内細菌叢組成の変化。