Fosfat i blodtryksregulering (Phos-RR)

Højt fosfatindtag i den almindelige befolkning er forbundet med en højere risiko for at udvikle nyresygdomme og hjertekarsygdomme med en øget overordnet dødelighed. Hvor virkningerne af et højt fosfatindtag på den generelle sundhed bliver tydeligere, vides næsten intet om underliggende mekanismer. For nylig fandt efterforskerne og andre i dyremodeller, at FGF23 stimulerer den renale NaCl-cotransporter NCC, målet for thiaziddiuretika, og at øget NCC-aktivitet kan øge blodtrykket. Forskerne kunne også vise, at øget fosfatindtag i kosten hos mus øger FGF23- og NCC-aktiviteten inden for 3 dage. Formålet med dette single-center observationelle cross-over-studie, der inkluderer 20-45-årige raske mandlige probander, er at belyse rollen af ​​diætfosfat på blodtryksregulering og nyrehåndtering af natriumchlorid hos raske forsøgspersoner. Yderligere vil indvirkningen af ​​fosfatindtagelse i kosten på reguleringen af ​​fosfaturhormoner og andre faktorer, der regulerer blodtrykket, blive undersøgt. Derudover vil efterforskerne undersøge, om fosfatindtag modulerer tarmens mikrobiomsammensætning. Det primære resultat i denne undersøgelse er ændringen i blodtryk hos raske forsøgspersoner på lavfosfatdiæt sammenlignet med raske forsøgspersoner på højfosfatdiæt. For at vurdere ændringer i NCC-aktivitet som hovedmekanismen for fosfatfølsom blodtryksregulering vil renal natriumchloridudskillelse efter administration af hydrochlorthiazid blive målt. De sekundære resultater af denne undersøgelse er: ændringer i renal fosfat-, calcium- og kaliumudskillelse, ændringer i fosfatreguleringshormoner såsom 25-OH-Vit. D, 1,25-(OH)2-Vit. D, PTH, FGF23, dopamin i plasma og urin, ændringer i plasma- og urinaldosteronniveauer, ændringer i natrium/chlorid-cotransporter NCC og NaPi-IIa vurderet ud fra urineksosomer og ændringer i afføringsfosfatudskillelse og tarmmikrobiomsammensætning.