Fosfat i blodtrykksregulering (Phos-RR)

Høyt fosfatinntak i den generelle befolkningen er assosiert med høyere risiko for å utvikle nyresykdom og hjerte- og karsykdommer med økt total dødelighet. Mens effektene av høyt fosfatinntak på generell helse blir tydeligere, er nesten ingenting kjent om underliggende mekanismer. Nylig fant etterforskerne og andre i dyremodeller at FGF23 stimulerer den renale NaCl-kotransportøren NCC, målet for tiaziddiuretika, og at økt NCC-aktivitet kan øke blodtrykket. Etterforskerne kunne også vise at økende fosfatinntak i maten hos mus øker FGF23- og NCC-aktiviteten innen 3 dager. Målet med denne enkeltsenterobservasjons-cross-over-studien, inkludert 20-45 år gamle friske mannlige probander, er derfor å belyse rollen til kostfosfat på blodtrykksregulering og nyrehåndtering av natriumklorid hos friske personer. Videre vil virkningen av fosfatinntak i kosten på reguleringen av fosfaturhormoner og andre faktorer som regulerer blodtrykket undersøkes. I tillegg vil etterforskerne undersøke om fosfatinntak modulerer tarmmikrobiomsammensetningen. Det primære resultatet i denne studien er endringen i blodtrykk hos friske personer på lavfosfatdiett sammenlignet med friske personer på høyfosfatdiett. I tillegg, for å vurdere endringer i NCC-aktivitet som hovedmekanismen for fosfatsensitiv blodtrykksregulering, vil renal natriumkloridutskillelse etter administrering av hydroklortiazid bli målt. De sekundære resultatene av denne studien er: endringer i renal fosfat-, kalsium- og kaliumutskillelse, endringer i fosfatreguleringshormoner som 25-OH-Vit. D, 1,25-(OH)2-Vit. D, PTH, FGF23, dopamin i plasma og urin, endringer i plasma- og urinaldosteronnivåer, endringer i natrium/klorid-kotransportør NCC og NaPi-IIa vurdert fra urineksosomer, og endringer i avføringsfosfatutskillelse og sammensetning av tarmmikrobiom.