Phosphat in der Blutdruckregulierung (Phos-RR)

Eine hohe Phosphataufnahme über die Nahrung in der Allgemeinbevölkerung ist mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Nierenerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit einer erhöhten Gesamtsterblichkeit verbunden. Während die Auswirkungen einer hohen Phosphatzufuhr auf die allgemeine Gesundheit deutlicher werden, ist über die zugrunde liegenden Mechanismen fast nichts bekannt. Vor kurzem fanden die Forscher und andere in Tiermodellen heraus, dass FGF23 den renalen NaCl-Cotransporter NCC, das Ziel von Thiazid-Diuretika, stimuliert und dass eine erhöhte NCC-Aktivität den Blutdruck erhöhen kann. Die Forscher konnten auch zeigen, dass eine Erhöhung der Phosphataufnahme über die Nahrung bei Mäusen die FGF23- und NCC-Aktivität innerhalb von 3 Tagen erhöht. Daher ist das Ziel dieser monozentrischen beobachtenden Crossover-Studie, an der 20-45 Jahre alte gesunde männliche Probanden teilnahmen, die Rolle von diätetischem Phosphat auf die Blutdruckregulierung und den renalen Umgang mit Natriumchlorid bei gesunden Probanden aufzuklären. Weiterhin wird der Einfluss der Nahrungsaufnahme von Phosphat auf die Regulation von phosphaturischen Hormonen und anderen blutdruckregulierenden Faktoren untersucht. Darüber hinaus werden die Forscher untersuchen, ob die Phosphataufnahme die Zusammensetzung des Darmmikrobioms moduliert. Das primäre Ergebnis dieser Studie ist die Veränderung des Blutdrucks bei gesunden Probanden mit phosphatarmer Ernährung im Vergleich zu gesunden Probanden mit phosphatreicher Ernährung. Darüber hinaus wird zur Beurteilung von Veränderungen der NCC-Aktivität als Hauptmechanismus der phosphatsensitiven Blutdruckregulation die renale Natriumchloridausscheidung nach Gabe von Hydrochlorothiazid gemessen. Die sekundären Ergebnisse dieser Studie sind: Veränderungen der renalen Phosphat-, Calcium- und Kaliumausscheidung, Veränderungen der phosphatregulierenden Hormone wie 25-OH-Vit. D, 1,25-(OH)2-Vit. D, PTH, FGF23, Dopamin in Plasma und Urin, Veränderungen der Aldosteronspiegel im Plasma und im Urin, Veränderungen der Natrium-/Chlorid-Cotransporter NCC und NaPi-IIa, bestimmt anhand von Exosomen im Urin, und Veränderungen der Phosphatausscheidung im Stuhl und der Zusammensetzung des Darmmikrobioms.