Phosphate dans la réglementation de la pression artérielle (Phos-RR)

Un apport alimentaire élevé en phosphate dans la population générale est associé à un risque plus élevé de développer une maladie rénale et une maladie cardiovasculaire avec une mortalité globale accrue. Alors que les effets d'un apport élevé en phosphate sur la santé générale deviennent plus clairs, on ne sait presque rien des mécanismes sous-jacents. Plus récemment, les chercheurs et d'autres ont découvert dans des modèles animaux que le FGF23 stimule le cotransporteur rénal de NaCl NCC, la cible des diurétiques thiazidiques, et qu'une activité accrue de NCC peut augmenter la pression artérielle. Les chercheurs ont également pu montrer que l'augmentation de l'apport alimentaire en phosphate chez la souris augmente l'activité du FGF23 et de la NCC en 3 jours. Ainsi, l'objectif de cette étude croisée observationnelle monocentrique incluant des sujets masculins en bonne santé âgés de 20 à 45 ans est d'élucider le rôle du phosphate alimentaire sur la régulation de la pression artérielle et la manipulation rénale du chlorure de sodium chez des sujets sains. En outre, l'impact de l'apport alimentaire en phosphate sur la régulation des hormones phosphaturiques et d'autres facteurs de régulation de la pression artérielle sera étudié. De plus, les chercheurs examineront si l'apport en phosphate module la composition du microbiome intestinal. Le principal résultat de cette étude est le changement de la pression artérielle chez des sujets sains suivant un régime pauvre en phosphate par rapport à des sujets sains suivant un régime riche en phosphate. De plus, pour évaluer les modifications de l'activité de la NCC en tant que principal mécanisme de régulation de la pression artérielle sensible au phosphate, l'excrétion rénale de chlorure de sodium après l'administration d'hydrochlorothiazide sera mesurée. Les critères de jugement secondaires de cette étude sont : les modifications de l'excrétion rénale de phosphate, de calcium et de potassium, les modifications des hormones de régulation du phosphate telles que la 25-OH-Vit. D, 1,25-(OH)2-Vit. D, PTH, FGF23, dopamine dans le plasma et l'urine, modifications des taux plasmatiques et urinaires d'aldostérone, modifications du cotransporteur sodium/chlorure NCC et NaPi-IIa évalués à partir des exosomes urinaires, modifications de l'excrétion de phosphate dans les selles et de la composition du microbiome intestinal.