Fosforan w regulacji ciśnienia krwi (Phos-RR)

Wysokie spożycie fosforanów w diecie w populacji ogólnej wiąże się z wyższym ryzykiem rozwoju chorób nerek i chorób układu krążenia oraz zwiększoną śmiertelnością ogólną. Podczas gdy skutki wysokiego spożycia fosforanów na ogólny stan zdrowia stają się wyraźniejsze, prawie nic nie wiadomo o mechanizmach leżących u ich podstaw. Niedawno badacze i inni odkryli na modelach zwierzęcych, że FGF23 stymuluje nerkowy kotransporter NaCl NCC, cel diuretyków tiazydowych, i że zwiększona aktywność NCC może zwiększać ciśnienie krwi. Badacze mogli również wykazać, że zwiększenie spożycia fosforanów w diecie u myszy zwiększa aktywność FGF23 i NCC w ciągu 3 dni. Zatem celem tego jednoośrodkowego, krzyżowego badania obserwacyjnego obejmującego zdrowych mężczyzn w wieku 20-45 lat jest wyjaśnienie roli fosforanów w diecie na regulację ciśnienia krwi i radzenie sobie z chlorkiem sodu przez nerki u zdrowych osób. Ponadto zbadany zostanie wpływ spożycia fosforanów w diecie na regulację hormonów fosforowych i innych czynników regulujących ciśnienie krwi. Ponadto badacze zbadają, czy spożycie fosforanów wpływa na skład mikrobiomu jelitowego. Głównym wynikiem tego badania jest zmiana ciśnienia krwi u zdrowych osób na diecie o niskiej zawartości fosforanów w porównaniu ze zdrowymi osobami na diecie o wysokiej zawartości fosforanów. Ponadto, w celu oceny zmian aktywności NCC jako głównego mechanizmu regulacji ciśnienia krwi zależnej od fosforanów, zmierzone zostanie nerkowe wydalanie chlorku sodu po podaniu hydrochlorotiazydu. Wtórnymi wynikami tego badania są: zmiany wydalania fosforanów przez nerki, wapnia i potasu, zmiany hormonów regulujących fosforany, takich jak 25-OH-Vit. D, 1,25-(OH)2-wit. D, PTH, FGF23, dopamina w osoczu i moczu, zmiany poziomu aldosteronu w osoczu i moczu, zmiany kotransportera sodowo-chlorkowego NCC i NaPi-IIa oceniane na podstawie egzosomów moczu oraz zmiany w wydalaniu fosforanów w kale i składzie mikrobiomu jelitowego.