Fosfato en la regulación de la presión arterial (Phos-RR)

El alto consumo de fosfato en la dieta en la población general se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal y enfermedad cardiovascular con una mayor mortalidad general. Mientras que los efectos del alto consumo de fosfato en la salud general se vuelven más claros, casi nada se sabe sobre los mecanismos subyacentes. Más recientemente, los investigadores y otros encontraron en modelos animales que FGF23 estimula el cotransportador renal de NaCl NCC, el objetivo de los diuréticos tiazídicos, y que una mayor actividad de NCC puede aumentar la presión arterial. Los investigadores también pudieron demostrar que aumentar la ingesta de fosfato en la dieta en ratones aumenta la actividad de FGF23 y NCC en 3 días. Por lo tanto, el objetivo de este estudio observacional cruzado de un solo centro que incluye probandos masculinos sanos de 20 a 45 años es dilucidar el papel del fosfato dietético en la regulación de la presión arterial y el manejo renal del cloruro de sodio en sujetos sanos. Además, se investigará el impacto de la ingesta de fosfato en la dieta sobre la regulación de las hormonas fosfatúricas y otros factores que regulan la presión arterial. Además, los investigadores examinarán si la ingesta de fosfato modula la composición del microbioma intestinal. El resultado principal de este estudio es el cambio en la presión arterial en sujetos sanos con una dieta baja en fosfato en comparación con sujetos sanos con una dieta alta en fosfato. Además, para evaluar los cambios en la actividad de la NCC como principal mecanismo de regulación de la presión arterial sensible al fosfato, se medirá la excreción renal de cloruro de sodio después de la administración de hidroclorotiazida. Los resultados secundarios de este estudio son: cambios en la excreción renal de fosfato, calcio y potasio, cambios en las hormonas reguladoras del fosfato como 25-OH-Vit. D, 1,25-(OH)2-Vit. D, PTH, FGF23, dopamina en plasma y orina, cambios en los niveles de aldosterona en plasma y orina, cambios en el cotransportador de sodio/cloruro NCC y NaPi-IIa evaluados a partir de exosomas urinarios y cambios en la excreción de fosfato en las heces y la composición del microbioma intestinal.