歯周治療後の喫煙者と非喫煙者におけるポルフィロモナス・ジンジバリスの線毛サブユニット遺伝子型の有病率

ポルフィロモナス・ジンジバリスは、赤色複合体中に存在する最も蔓延する歯周病原菌の 1 つであり、数種類の歯周病を引き起こす感染性病原体であると考えられています。 P. gingivalis は歯肉上皮細胞に侵入する能力があり、長期間生存できます。 線毛は、接着、浸潤、および定着の重要な因子であることが特徴付けられています。 線毛は、宿主細胞への膜小胞の侵入にも関与しています。 長線毛 (FimA) は、大線毛としても知られ、長く、周毛性の、糸状の成分です。 これらは、P. gingivalis の毒性に寄与する宿主細胞の侵入と定着を媒介する付着因子として作用するため、バイオフィルムの初期付着と組織化に役割を果たします。

フィムブリリン (FimA; フィムブリエの構造サブユニットタンパク質) は、塩基配列に基づいて 5 つのバリアント (タイプ I ～ V) に分類されます。 II 型 fimA を保有する P. ジンジバリス株は、P. ジンジバリス陽性患者と相関しており、より重篤な形態の歯周炎ではその発生が大幅に増加しました。 以前の研究では、成人におけるfimA遺伝子型の有病率と歯周の健康状態の違いが評価されていました。 P. ジンジバリスは健常者の 36.8%、歯周炎患者の 87.1% で検出されました。 P. ジンジバリス陽性の健康な成人では、fimA 型が最も多いのは I 型 (76.1%) で、次に V 型 (29.7%) でした。 対照的に、歯周炎患者の大部分は II 型 fimA 微生物を保有しており (66.1%)、次に IV 型 (28.9%) でした。 これらの発見は、P. ジンジバリスには疾患に関連する株と非疾患に関連する株の両方が存在し、歯周の健康状態に影響を与えるそれらの感染形質がfimA遺伝子のクローン変異に基づいて区別できる可能性があることを示している。

タバコの摂取は歯周病の危険因子です。 喫煙習慣は、臨床的な愛着喪失、後退、歯の喪失、骨の高さと密度の減少に関連していることがいくつかの研究で報告されています。 しかし、喫煙者と非喫煙者の歯周病原菌の違いについては物議を醸している報告書が議論されています。 P. ジンジバリスの有病率は非喫煙者で 52.2%、喫煙者では 66.7% (ポケットの深さ 3 ～ 5 mm) と報告されており、歯周炎のある部位での高レベルと関連しています。

タバコが歯周組織に影響を与えるメカニズムは、歯周病の開始とその後の進行に寄与する可能性のあるさまざまな細胞変​​化に関連しているニコチンと関連しています。 歯肉の血流の減少などの局所的な効果を促進し、炎症性病変への長期的な影響が考えられ、歯肉退縮の発生率が高く、喫煙者のその他の臨床パラメータは、タバコに含まれる細胞毒性物質や血管作動性物質と相関しています。ニコチン、一酸化炭素、反応性酸化物質が含まれており、全身への影響は、喫煙が肺がんの90％の原因であり、男性と女性の喫煙者にとって最も致死率の高いがんであるだけでなく、さまざまな肺疾患と関連していることです。 さらに、酸化ストレスや免疫炎症反応の変化を促進し、白血球、マクロファージ、リンパ球、その他の免疫細胞の機能活性を低下させ、創傷治癒や微生物認識を障害します。

スケーリングとルートプランニングを使用した非外科的治療は最も一般的な歯周治療であり、臨床パラメータと微生物学的パラメータの改善によってよく知られています。 歯周維持療法を受けている喫煙者の長期的な臨床的および微生物学的状態を評価した研究はほとんどなく、非喫煙者と比較して疾患の進行に差がないという物議を醸す結果が判明した。 歯周治療後、P. ジンジバリスは減少しました。 以前の報告では、歯周治療後に非喫煙者では P.gingivalis が 93 %、喫煙者では 88 % 減少したと報告されています。