Prevalens av Porphyromonas Gingivalis fimbrial subenhet genotyp hos rökare och icke-rökare efter parodontal terapi

Porphyromonas gingivalis är en av de vanligaste parodontopatogener som finns i rött komplex som anses vara ett smittämne som orsakar flera typer av parodontala sjukdomar. P. gingivalis har förmågan att invadera gingival epitelceller och kan överleva under långa tidsperioder. Fimbriae har karakteriserats som nyckelfaktorer vid vidhäftning, invasion och kolonisering. Fimbriae är också ansvariga för invasion av membranvesiklar i värdceller. Long fimbriae (FimA), även känd som major fimbriae, är långa, peritrichous, filamentösa komponenter. De har en roll i initial vidhäftning och organisering av biofilmer, eftersom de fungerar som adhesiner som förmedlar invasion och kolonisering av värdceller som bidrar till P. gingivalis virulens.

Fimbrillin (FimA; strukturellt subenhetsprotein av fimbriae) klassificeras i 5 varianter (typ I till V) baserat på deras nukleotidsekvenser. P. gingivalis-stammar som har typ II fimA är korrelerade med P. gingivalis-positiva patienter, och dess förekomst ökade signifikant med de mer allvarliga formerna av parodontit. Tidigare studier utvärderade skillnaderna mellan förekomsten av fimA-genotyper och periodontal hälsostatus hos vuxna. P. gingivalis upptäcktes hos 36,8 % av de friska försökspersonerna och hos 87,1 % parodontitpatienter. Bland de P. gingivalis-positiva friska vuxna var den vanligaste typen av fimA typ I (76,1 %), följt av typ V (29,7 %). Däremot bar en majoritet av parodontitpatienterna typ II fimA-organismer (66,1%), följt av typ IV (28,9%). Dessa fynd tyder på att det finns både sjukdomsassocierade och icke-sjukdomsassocierade stammar av P. gingivalis, och att deras infektiösa egenskaper som påverkar periodontal hälsostatus kan differentieras baserat på den klonala variationen av fimA-gener.

Tobakskonsumtion är en riskfaktor för tandlossning. Flera studier har rapporterats att rökvana är förknippad med större klinisk anknytningsförlust, recession och tandlossning och minskad benhöjd och densitet. Emellertid har kontroversiell rapport diskuterats om skillnaderna mellan rökare och icke-rökare parodontopatogener. P. gingivalis har rapporterats 52,2% prevalens hos icke-rökare och 66,7% hos rökare (ficka djup 3-5 mm), och är associerade med höga nivåer på platser med parodontit.

Mekanismen som tobak påverkar den parodontala vävnaden är relaterad till nikotin som har associerats med olika cellulära förändringar som kan bidra till initiering och efterföljande progression av periodontal sjukdom. Det främjar lokal effekt som minskning av tandköttsblodflödet, vad som kan bero på långtidseffekter på de inflammatoriska lesionerna, högre förekomst av tandköttsrecess och andra kliniska parametrar hos rökare är korrelerat med cytotoxiska och vasoaktiva ämnen som finns i tobak, inklusive nikotin, kolmonoxid och reaktiva oxiderande ämnen och systemisk effekt är att rökning är ansvarig för 90% av fallen av lungcancer, typ dödligaste cancer för män och kvinnliga rökare, samt är associerad med olika lungsjukdomar. Dessutom främjar de oxidativ stress och förändringar i immuninflammatoriska svar, minskar funktionell aktivitet hos leukocyter, makrofager, lymfocyter och andra immunceller, försämrad sårläkning och mikrobiell igenkänning.

Icke-kirurgisk terapi som använder skalning och rotplanering är den vanligaste parodontala behandlingen, välkänd av förbättringen av kliniska och mikrobiologiska parametrar. Färre studier utvärderade longitudinell klinisk och mikrobiologisk status för rökare som genomgick periodontal underhållsbehandling och kontroversiella resultat hittades med frånvaro av skillnad i sjukdomsprogression jämfört med icke-rökare. P. gingivalis har minskat efter parodontal behandling. Tidigare rapport gällde en minskning med 93 % till P.gingivalis för icke-rökare och 88 % för rökare efter parodontal behandling.