Prevalens av Porphyromonas Gingivalis fimbrial underenhetsgenotype hos røykere og ikke-røykere etter periodontal terapi

Porphyromonas gingivalis er en av de mest utbredte periodontopatogenene som finnes i rødt kompleks som anses å være smittestoff som forårsaker flere typer periodontale sykdommer. P. gingivalis har evne til å invadere gingivalepitelceller og kan overleve i lengre perioder. Fimbriae har blitt karakterisert for å være nøkkelfaktorer i adhesjon, invasjon og kolonisering. Fimbriae er også ansvarlige for invasjon av membranvesikler inn i vertsceller. Lange fimbriae (FimA), også kjent som store fimbriae, er lange, peritrichøse, filamentøse komponenter. De har en rolle i initial festing og organisering av biofilmer, da de fungerer som adhesiner som medierer invasjon og kolonisering av vertsceller som bidrar til P. gingivalis virulens.

Fimbrillin (FimA; strukturelt underenhetsprotein av fimbriae) er klassifisert i 5 varianter (type I til V) basert på deres nukleotidsekvenser. P. gingivalis-stammer som har type II fimA er korrelert med P. gingivalis-positive pasienter, og forekomsten var signifikant økt med de mer alvorlige formene for periodontitt. Tidligere studier evaluerte forskjellene mellom prevalensen av fimA-genotyper og periodontal helsestatus hos voksne. P. gingivalis ble påvist hos 36,8 % av de friske forsøkspersonene og hos 87,1 % periodontittpasienter. Blant de P. gingivalis-positive friske voksne var den mest utbredte fimA-typen type I (76,1 %), etterfulgt av type V (29,7 %). Derimot bar et flertall av periodontittpasientene type II fimA-organismer (66,1 %), etterfulgt av type IV (28,9 %). Disse funnene indikerer at det er både sykdomsassosierte og ikke-sykdomsassosierte stammer av P. gingivalis, og at deres smittsomme egenskaper som påvirker periodontal helsestatus kan differensieres basert på den klonale variasjonen av fimA-gener.

Tobakksforbruk er en risikofaktor for periodontal sykdom. Flere studier er rapportert at røykevaner er assosiert med større klinisk tilknytningstap, resesjon og tanntap og redusert beinhøyde og -tetthet. Imidlertid har kontroversiell rapport blitt diskutert om forskjellene mellom røykere og ikke-røykere periodontopatogener. P. gingivalis har blitt rapportert 52,2 % prevalens hos ikke-røykere og 66,7 % hos røykere (lommedybde 3-5 mm), og er assosiert med høye nivåer på steder med periodontitt.

Mekanismen som tobakk påvirker det periodontale vevet er relatert til nikotin som har vært assosiert med ulike cellulære endringer som kan bidra til initiering og påfølgende progresjon av periodontal sykdom. Det fremmer lokal effekt som reduksjon av gingivalblodstrømmen, hva som kan skyldes langtidseffekter på inflammatoriske lesjoner, høyere forekomst av gingival resesjon og andre kliniske parametere hos røykere er korrelert med cytotoksiske og vasoaktive stoffer som finnes i tobakk, inkludert nikotin, karbonmonoksid og reaktive oksiderende stoffer og systemisk effekt er at røyking er ansvarlig for 90% av tilfellene av lungekreft, type dødeligste kreft for menn og kvinner som røyker, i tillegg til å være assosiert med ulike lungesykdommer. Videre fremmer de oksidativt stress og endringer i immunoinflammatoriske responser, reduserer funksjonell aktivitet til leukocytter, makrofager, lymfocytter og andre immunceller, svekket sårheling og mikrobiell gjenkjennelse.

Ikke-kirurgisk terapi ved bruk av skalering og rotplanlegging er den vanligste periodontale terapien, godt anerkjent av forbedringen i kliniske og mikrobiologiske parametere. Færre studier evaluerte longitudinell klinisk og mikrobiologisk status for røykere som gjennomgikk periodontal vedlikeholdsbehandling, og det ble funnet kontroversielle resultater med fravær av forskjell i sykdomsprogresjon sammenlignet med ikke-røykere. P. gingivalis er redusert etter periodontal behandling. Tidligere rapport relaterte reduksjon på 93 % til P.gingivalis for ikke-røykere og 88 % for røykere etter periodontal behandling.