치주치료 후 흡연자와 비흡연자에서 Porphyromonas Gingivalis Fimbrial Subunit 유전형의 유병률

Porphyromonas gingivalis는 red complex에 존재하는 가장 흔한 치주병균 중 하나로 여러 종류의 치주질환을 일으키는 감염원으로 여겨진다. P. gingivalis는 치은 상피 세포를 침범하는 능력이 있으며 장기간 생존할 수 있습니다. Fimbriae는 접착, 침입 및 식민지화의 핵심 요소로 특성화되었습니다. Fimbriae는 또한 숙주 세포로 막 소포의 침입을 담당합니다. 주요 핌브리아라고도 알려진 긴 핌브리아(FimA)는 긴 섬유질의 필라멘트 구성 요소입니다. 그들은 P. gingivalis 병독성에 기여하는 숙주 세포의 침입 및 집락화를 중재하는 접착체 역할을 하기 때문에 생물막의 초기 부착 및 조직에서 역할을 합니다.

핌브릴린(FimA; 핌브리아의 구조적 소단위 단백질)은 뉴클레오티드 서열에 따라 5가지 변종(유형 I에서 V까지)으로 분류됩니다. II형 fimA를 보유한 P. gingivalis 균주는 P. gingivalis 양성 환자와 상관관계가 있으며, 치주염이 더 심한 형태일수록 그 발생이 유의하게 증가했습니다. 이전 연구에서는 fimA 유전자형의 유병률과 성인의 치주 건강 상태 간의 차이를 평가했습니다. P. gingivalis는 건강한 대상자의 36.8%, 치주염 환자의 87.1%에서 검출되었다. P. gingivalis 양성 건강한 성인 중 fimA type I이 가장 많았고(76.1%), V형(29.7%)이 그 뒤를 이었다. 대조적으로, 치주염 환자의 대다수는 유형 II fimA 유기체(66.1%)를 가지고 있었고 유형 IV(28.9%)가 그 뒤를 이었습니다. 이러한 결과는 P. gingivalis의 질병 관련 및 비질병 관련 변종이 모두 존재하며 치주 건강 상태에 영향을 미치는 감염 특성이 fimA 유전자의 클론 변이에 따라 구별될 수 있음을 나타냅니다.

담배 소비는 치주 질환의 위험 요소입니다. 여러 연구에서 흡연자 습관이 더 큰 임상 부착 손실, 후퇴 및 치아 손실, 뼈 높이 및 밀도 감소와 관련이 있다고 보고되었습니다. 그러나 흡연자와 비흡연자의 치주병균의 차이에 대해 논란의 여지가 있는 보고서가 논의되었습니다. P. gingivalis는 비흡연자에서 52.2%, 흡연자(주머니 깊이 3-5mm)에서 66.7%의 유병률을 보고했으며 치주염이 있는 부위에서 높은 수치와 관련이 있습니다.

담배가 치주 조직에 영향을 미치는 메커니즘은 치주 질환의 시작 및 후속 진행에 기여할 수 있는 다양한 세포 변화와 관련된 니코틴과 관련이 있습니다. 잇몸 혈류의 감소와 같은 국소 효과를 촉진하고, 염증성 병변에 대한 장기적인 영향으로 인해 발생할 수 있는 것, 잇몸 후퇴의 발생률 증가 및 기타 흡연자의 임상적 매개변수는 담배에 존재하는 세포독성 및 혈관활성 물질과 관련이 있습니다. 흡연은 니코틴, 일산화탄소 및 반응성 산화제 물질을 포함하며 전신 효과는 흡연이 다양한 폐 질환과 연관될 뿐만 아니라 남녀 흡연자에게 가장 치명적인 암인 폐암의 90%를 차지한다는 것입니다. 또한 산화 스트레스와 면역 염증 반응의 변화를 촉진하여 백혈구, 대식세포, 림프구 및 기타 면역 세포의 기능적 활동을 감소시키고 상처 치유 및 미생물 인식 장애를 유발합니다.

스케일링과 치근 계획을 이용한 비수술적 치료는 임상 및 미생물학적 매개변수의 개선으로 잘 알려진 가장 일반적인 치주 치료입니다. 치주 유지 요법을 받는 흡연자의 종단적 임상 및 미생물학적 상태를 평가한 연구는 거의 없었으며 비흡연자와 비교하여 질병 진행에 차이가 없다는 논란의 여지가 있는 결과가 발견되었습니다. P. gingivalis는 치주 치료 후 감소되었습니다. 이전 보고서에서는 치주 치료 후 비흡연자의 경우 P.gingivalis가 93%, 흡연자의 경우 88%가 감소했다고 보고했습니다.