Prevalenza del genotipo della subunità fimbriale di Porphyromonas Gingivalis in fumatori e non fumatori dopo terapia parodontale

Porphyromonas gingivalis è uno dei parodontopatogeni più diffusi presenti nel complesso rosso che è considerato un agente infettivo che causa diversi tipi di malattie parodontali. P. gingivalis ha la capacità di invadere le cellule epiteliali gengivali e può sopravvivere per lunghi periodi di tempo. Le fimbrie sono state caratterizzate per essere fattori chiave nell'adesione, nell'invasione e nella colonizzazione. Le fimbrie sono anche responsabili dell'invasione delle vescicole di membrana nelle cellule ospiti. Le fimbrie lunghe (FimA), note anche come fimbrie maggiori, sono componenti lunghe, peritriche e filamentose. Hanno un ruolo nell'attaccamento iniziale e nell'organizzazione dei biofilm, poiché agiscono come adesine che mediano l'invasione e la colonizzazione delle cellule ospiti contribuendo alla virulenza di P. gingivalis.

La fimbrillina (FimA; proteina subunità strutturale delle fimbrie) è classificata in 5 varianti (tipi da I a V) in base alle loro sequenze nucleotidiche. I ceppi di P. gingivalis che possiedono fimA di tipo II sono correlati con i pazienti positivi a P. gingivalis e la sua presenza è risultata significativamente aumentata con le forme più gravi di parodontite. Precedenti studi hanno valutato le differenze tra la prevalenza dei genotipi fimA e lo stato di salute parodontale negli adulti. P. gingivalis è stato rilevato nel 36,8% dei soggetti sani e nell'87,1% dei pazienti con parodontite. Tra gli adulti sani positivi a P. gingivalis, il tipo di fimA più diffuso era il tipo I (76,1%), seguito dal tipo V (29,7%). Al contrario, la maggior parte dei pazienti con parodontite portava organismi fimA di tipo II (66,1%), seguiti dal tipo IV (28,9%). Questi risultati indicano che esistono ceppi di P. gingivalis sia associati alla malattia che non associati alla malattia e che i loro tratti infettivi che influenzano lo stato di salute parodontale potrebbero essere differenziati in base alla variazione clonale dei geni fimA.

Il consumo di tabacco è un fattore di rischio per la malattia parodontale. Diversi studi hanno riportato che l'abitudine del fumatore è associata a una maggiore perdita di attacco clinico, recessione e perdita dei denti e ridotta altezza e densità ossea. Tuttavia, è stato discusso un rapporto controverso sulle differenze tra i parodontopatogeni dei fumatori e dei non fumatori. P. gingivalis ha riportato una prevalenza del 52,2% nei non fumatori e del 66,7% nei fumatori (profondità della tasca 3-5 mm) e sono associati a livelli elevati nei siti con parodontite.

Il meccanismo con cui il tabacco colpisce il tessuto parodontale è correlato alla nicotina che è stata associata a vari cambiamenti cellulari che possono contribuire all'inizio e alla successiva progressione della malattia parodontale. Promuove effetti locali come la riduzione del flusso sanguigno gengivale, ciò che può essere dovuto a effetti a lungo termine sulle lesioni infiammatorie, maggiore incidenza di recessione gengivale e altri parametri clinici nei fumatori è correlato con sostanze citotossiche e vasoattive presenti nel tabacco, tra cui nicotina, monossido di carbonio e sostanze ossidanti reattive e l'effetto sistemico è che il fumo è responsabile del 90% dei casi di cancro ai polmoni, tipo di cancro più mortale per uomini e donne fumatori, oltre ad essere associato a varie malattie polmonari. Inoltre, promuovono lo stress ossidativo e le alterazioni delle risposte immunoinfiammatorie, riducendo l'attività funzionale di leucociti, macrofagi, linfociti e altre cellule immunitarie, alterando la guarigione delle ferite e il riconoscimento microbico.

La terapia non chirurgica che utilizza lo scaling e la levigatura radicolare è la terapia parodontale più comune, ben riconosciuta dal miglioramento dei parametri clinici e microbiologici. Meno studi hanno valutato lo stato clinico e microbiologico longitudinale dei fumatori sottoposti a terapia di mantenimento parodontale e sono stati trovati risultati controversi con assenza di differenza nella progressione della malattia rispetto ai non fumatori. P. gingivalis è stato ridotto dopo il trattamento parodontale. Il precedente rapporto riportava una riduzione del 93% a P.gingivalis per i non fumatori e dell'88% per i fumatori dopo il trattamento parodontale.